A formação de trombose coronária leva directamente ao desenvolvimento da síndrome coronária aguda, que é uma forma aguda de doença coronária e é o estado mais crítico no início, a principal causa de morte por doença coronária, e tem um elevado risco de recorrência. No Congresso do Coração da China de 2015, o Professor Mao Yi do Hospital Fu Wai fez uma apresentação sobre “Mecanismos e estratégias de gestão da trombose coronária aguda”, cujos destaques são os seguintes: Mao Yi, Departamento de Medicina Cardiovascular, Hospital Fu Wai, Pequim
O Prof. Mao Yi apresentou um relatório de teste maravilhoso na conferência
I. Três condições básicas para trombose
A formação de trombose venosa ou coronária requer as três condições seguintes: lesão endotelial (trauma local à parede de vassel), hipercoagulação e estase.
1. lesão endotelial, falha da porta de entrada
Em primeiro lugar, há danos endoteliais. Vale a pena mencionar que a parede vascular pode formar uma aterosclerose coronária e pode afinar, mas a questão da ruptura precisa de atenção. Nas artérias coronárias convencionais a placa cresce espontaneamente e quando o lúmen é reduzido para 80% ou mais, ocorrem alterações hemodinâmicas que podem facilmente levar à ruptura da placa, resultando na exposição de colagénio, lamina, microfibras e factores vW e a formação de um trombo.
Mesmo que o endotélio não se rompa, pode levar a disfunção endotelial devido a muitos factores como a exposição ao LDL glicosilado e ao LDL oxidado. A disfunção endotelial é uma causa importante de trombose aguda nas artérias coronárias e pode causar um risco muito grave e fatal na ausência de uma ruptura óbvia da placa arterial.
Outros factores que contribuem para a disfunção endotelial incluem lípidos elevados no sangue, CO, nicotina, álcool, danos mecânicos, hiperglicemia e stress. Quando o endotélio é danificado, a parede do vaso é directamente afectada pelo sangue, e quando isso é combinado com uma diminuição da secreção de várias substâncias secretadas pelo próprio endotélio, tais como substâncias anticoagulantes como a ATPase, a ADPase e o factor trombogénico (TM), e um aumento da secreção de substâncias procoagulantes e o aumento da secreção de endotelina agravam o bloqueio dos navios existentes.
2. estado hipercoagulável e embolia acelerada
O segundo factor mais importante no desenvolvimento de trombose coronária aguda é que o sangue está num estado hipercoagulável, tal como quando as plaquetas estão num estado de fluxo sanguíneo elevado, quando há estenose grave e coagulação sanguínea nos vasos sanguíneos, ou quando está frio, o que pode levar à activação e adesão das plaquetas em contacto com os vasos sanguíneos partidos, resultando em trombose.
3, fluxo de sangue lento, recolha de trombos
O terceiro ponto é que o fluxo de sangue está num estado relativamente estático e embora as plaquetas se acumulem na parede do vaso, não provocam necessariamente trombose. Formam-se síndromes coronárias agudas quando o endotélio se rompe e forma-se um trombo na área, com sangue relativamente parado atrás do trombo, causando assim um bloqueio estreito do lúmen.
No caso de pacientes com stents colocados no vaso, o próprio stent é um irritante para a parede do vaso, e uma vez formado um trombo na secção do stent, o fluxo sanguíneo é relativamente estático após o trombo e o fluxo sanguíneo está num estado hipercoagulável, desencadeando os 3 mecanismos para a formação da síndrome coronária aguda.
II. gestão da trombose após a trombose
A gestão clínica da trombose coronária aguda baseia-se nos seguintes princípios: pequenos trombos – dilatação directa e colocação de stent; grandes trombos – métodos mecânicos são recomendados para extrair directamente o trombo. Além da aspiração mecânica e colocação de stents, deve ser combinado com tratamento farmacológico. Os agentes antiplaquetários são agora mais comummente utilizados, sendo o mais comum o GP Ⅱb/Ⅲa antagonistas receptores. Existe uma diferença na mortalidade dentro de 30 minutos com ou sem a aplicação de GP Ⅱb/Ⅲa antagonistas receptores, o que pode efectivamente melhorar o prognóstico do paciente, reduzir o embolismo e diminuir a mortalidade dos pacientes dentro de 30 dias.
Para além da trombose coronária aguda, outro tipo de trombose é a trombose pós-stenting, que é a trombose precoce dentro de um mês, a trombose tardia entre um mês e um ano, e as que ultrapassam um ano são chamadas trombose tardia. A meta-análise de 2013 mostrou uma elevada mortalidade por trombose pós-stenting, e o risco de trombose de stent em DES não pode ser ignorado. Os factores que influenciam a trombose após o stent incluem a interrupção da terapia antiplaquetária, complexidade da doença arterial coronária, comprimento e número de stents, diabetes, estado de tabagismo, etc. Quanto maior a complexidade da lesão coronária, maior o risco de trombose de stent, e o último estudo observacional em 2014 mostrou que a STEMI era um preditor independente do risco de trombose de stent. Em geral, a trombose ocorre quando as três condições básicas acima mencionadas são satisfeitas.
III. como reduzir o risco de trombose de stent
Então, como pode ser evitado o risco de trombose?
Estratégia 1: Pré-procedimento de rastreio de doentes para os doentes susceptíveis de aderir a um regime de medicamentos (incluindo os que podem pagar uma dupla terapia antibiótica).
Estratégia 2: Escolher stents cuidadosamente e utilizar stents com uma baixa incidência de trombose de stents.
Estratégia 3: Aderir o mais próximo possível aos agentes antiplaquetários duplos durante o tratamento perioperatório; o duplo tratamento antiplaquetário é fundamental para reduzir a incidência de trombose.