VISÃO GERAL
A síndrome pulmonar por hantavírus (HPS) é causada pela infeção pelo vírus Sinnabar (SNV) e pelos seus hantavírus relacionados. É uma síndrome caracterizada por fuga capilar pulmonar e envolvimento cardiovascular, sendo também conhecida como síndrome cardiopulmonar por hantavírus (HCPS). A doença ocorreu em pelo menos 30 estados dos Estados Unidos e, nos últimos anos, foram registados casos na Alemanha e na Suécia, na Europa. A doença ocorre ao longo de todo o ano, mas é mais prevalente na primavera e no verão, com uma incidência elevada em anos de chuva intensa e climas mais frios. O período de incubação da doença é de vários dias a 6 semanas ou mais. A SPH ainda não foi detectada na China, mas a China tem uma elevada prevalência de febre hemorrágica epidémica, com o aparecimento da SPH no continente europeu, fora das Américas, e no nosso país surgiu a síndrome respiratória aguda grave (SRA) e a identificação da SPH também parece ser particularmente importante, exigindo um elevado grau de vigilância.
Etiologia
A síndroma pulmonar por hantavírus (SPH) é causada pela infeção pelo vírus Sinnabar (SNV) e pelos hantavírus relacionados.
1) Patogénese e epidemiologia
(1) O agente patogénico SNV é um vírus pertencente ao género Hantavirus, que utiliza ratos de veado como hospedeiros.
(2) A transmissão é desconhecida. Tal como outros hantavírus, pode ser excretado nas fezes, na urina e na saliva dos roedores e inalado sob a forma de aerossóis ou partículas.
(3) Prevalência e factores de influência A doença ocorreu em pelo menos 30 estados dos Estados Unidos e, nos últimos anos, foram notificados casos na Alemanha e na Suécia, na Europa. O aumento do contacto entre humanos e roedores é um dos factores de influência importantes, pelo que o risco profissional está a causar preocupação.
2) Patogénese e fisiopatologia
A patogénese não é clara. Os linfócitos T citotóxicos CD8+ e CD4+ que reconhecem especificamente o hantavírus podem ser isolados do sangue do doente, e a resposta imunitária dos granulócitos às células infectadas leva a um aumento da permeabilidade dos capilares alveolares. Os pulmões são o principal órgão-alvo e apresentam-se clinicamente com edema intra-alveolar e hipoxémia. O edema pulmonar de desenvolvimento rápido e o choque devido à depressão do miocárdio e à hipovolemia são as duas principais alterações fisiopatológicas que ameaçam a vida dos doentes com HPS.
Sintomas
A evolução típica da SPH divide-se em 3 fases: prodrómica, cardiopulmonar e de recuperação.
1. fase prodrómica
O início da doença é frequentemente agudo, com sintomas prodrómicos como arrepios, febre, mialgia, cefaleias, mal-estar e outros sintomas tóxicos. Pode também ser acompanhada de náuseas, vómitos, diarreia, dores abdominais e outros sintomas gastrointestinais. A febre é geralmente 38 ℃ ~ 40 ℃, os sintomas acima duram 12 horas, uma média de 3 ~ 6 dias.
2. fase cardiopulmonar
A maioria deles entra no estágio de insuficiência respiratória com tosse, falta de ar e desconforto respiratório após 2-3 dias, e esse estágio é um edema pulmonar não cardiogênico. O exame físico mostra que a freqüência respiratória aumenta, a freqüência cardíaca aumenta, estertores úmidos grosseiros ou finos podem ser ouvidos nos pulmões, e derrame pleural ou derrame pericárdico ocorre em alguns pacientes. Em casos graves, pode ocorrer hipotensão, choque, insuficiência cardíaca e arritmias como bradicardia sinusal ou taquicardia sinusal. Apenas alguns doentes apresentam congestão conjuntival da pálpebra, edema conjuntival bulbar, hemorragias da pele e das mucosas ou manchas hemorrágicas.
3. período de recuperação
Os doentes que conseguem passar a fase de insuficiência respiratória entram gradualmente na fase de recuperação, nesta altura a respiração é estável, a hipoxia é corrigida, mas alguns doentes ainda podem observar febre baixa persistente, e ainda há um período de tempo para a recuperação da força física. No entanto, alguns pacientes não têm síndrome pulmonar.
Exame
1. exame laboratorial
A maioria dos pacientes com esta doença tem contagens elevadas de glóbulos brancos, até (30-65) × 109 / L. Os neutrófilos são obviamente elevados, com deslocamento para a esquerda do núcleo, que pode aparecer como linfócitos do tipo imunoblasto, granulócitos juvenis tardios e / ou granulócitos mesofílicos, e linfócitos heterogêneos são comuns; as plaquetas são obviamente reduzidas, e alguns pacientes têm hemoconcentração, com eritrócitos e hemoglobina elevados e um hematócrito aumentado.
2. Outros exames auxiliares
(1) Pacientes com dano renal podem ter proteína urinária e hematúria microscópica, e a proteína urinária é geralmente ++.
(2) Exame bioquímico do sangue: ALT e AST são elevados e hipoproteinemia, além disso, LDH e creatina quinase são freqüentemente elevados, nitrogênio ureico e creatinina são elevados em pacientes com dano renal, e alguns pacientes têm acidose metabólica.
(3) Exame de cateterismo arterial Baixa pressão de cunha da artéria pulmonar e índice cardíaco marcadamente reduzido sugerem edema pulmonar não cardiogênico.
(4) Exame radiográfico: sombra de infiltração pode ser vista no interstício de ambos os pulmões, ou sombra de infiltração pode ser vista tanto no interstício quanto nos alvéolos, e derrame pleural e derrame pericárdico podem ser vistos em alguns pacientes.
(5) A broncoscopia constatou que a via aérea estava normal, não foi encontrado dano na mucosa brônquica e eritema foi visto na via aérea de alguns pacientes. A medição da proteína total, da proteína clara e da desidrogenase láctica nos aspirados endotraqueais é significativamente maior, atingindo ou excedendo o nível sérico.
3. exame da função de coagulação
O prolongamento do tempo de tromboplastina parcial do sangue total (WBPTT) e do tempo de protrombina pode ser observado, e os produtos de degradação da fibrina estão elevados em alguns pacientes, mas o fibrinogénio é normal.
Diagnóstico
A história de exposição a roedores, a evolução clínica típica, os sinais e sintomas de envolvimento cardiopulmonar, os sinais físicos e as alterações hematológicas contribuem para o diagnóstico da doença.
Diagnóstico diferencial
A HPS tem de ser diferenciada de vários tipos de pneumonia bacteriana e viral.
Tratamento
Não existe tratamento específico. A ribavirina pode ser utilizada no início do curso da doença; é ineficaz quando utilizada depois de entrar na fase cardiopulmonar. Os tratamentos actuais são de suporte, especialmente o suporte respiratório e circulatório. A oxigenoterapia e a ventilação mecânica são utilizadas por rotina.