A trombose venosa profunda dos membros inferiores, também conhecida como trombose venosa profunda dos membros inferiores, é uma condição comum em que o sangue venoso coagula nas veias profundas dos membros inferiores. A doença pode deixar edema, varizes secundárias, dermatites, hiperpigmentação e úlceras de estase nos membros inferiores.
Etiologia
Em meados do século XIX (1946-1956), Virchow propôs três factores principais para a trombose venosa, nomeadamente, fluxo de sangue venoso estagnado, danos na parede venosa e estado hipercoagulável do sangue. Nos últimos anos, através de um grande número de observações clínicas e experimentais, não só os factores foram especificados, mas também confirmados por métodos de ensaio.
1. fluxo de sangue venoso estagnado
Há muitas causas de estagnação do sangue, tais como travagem prolongada, repouso no leito devido a doença, sentar prolongado, varizes, etc. Em pacientes cirúrgicos, a anestesia espinal ou geral provoca a dilatação das veias periféricas e retarda o fluxo venoso; durante a cirurgia, o membro inferior fica completamente paralisado devido à anestesia e perde a sua função contrátil; após a cirurgia, os músculos do membro inferior ficam num estado relaxado devido a dores de incisão e outras razões para repouso na cama, resultando num fluxo sanguíneo estagnado e desencadeando a formação de trombose venosa profunda no membro inferior.
2.Venous danos na parede
(1) A injecção química intravenosa de várias soluções irritantes e hipertónicas, tais como vários antibióticos, solução orgânica de iodo, solução hipertónica de glucose, etc., pode estimular a íntima em vários graus, levando à flebite e trombose venosa.
(2) Lesões mecânicas nas veias contusões locais, lacerações ou fracturas fragmentadas podem todas causar trombose venosa. As fracturas do colo femoral podem danificar a veia femoral comum e as fracturas pélvicas podem frequentemente danificar a veia ilíaca comum ou os seus ramos, ambos os quais podem ser complicados pela trombose da veia iliofemoral.
(3) Lesão infecciosa A tromboflebite séptica é causada por focos de infecção em torno das veias e é menos comum, tal como a endometrite infecciosa, que pode causar tromboflebite séptica das veias uterinas.
3. estado hipercoagulável do sangue
Este é um dos factores básicos que causam a trombose venosa. As causas da hipercoagulabilidade congénita incluem a falta de inibidores de trombose, fibrinogénio sanguíneo anormal, fibrinólise anormal, etc. As causas da hipercoagulabilidade adquirida incluem trauma, choque, cirurgia, tumor, uso de estrogénio a longo prazo, gravidez, etc. A adesão plaquetária é aumentada após várias cirurgias importantes; os níveis séricos pós-operatórios de inibidores tanto de activadores pré-fibrinolíticos como de enzimas fibrinolíticas são aumentados, resultando na redução da fibrinólise. A coagulabilidade do sangue pode ser aumentada após esplenectomia devido a um aumento súbito das plaquetas, e pode ser aumentada por queimaduras ou desidratação grave que concentre o sangue. Cancro avançado como o cancro do pulmão, cancro pancreático, outros como o cancro do ovário, próstata, estômago ou cólon, quando as células cancerosas destroem o tecido ao mesmo tempo, libertam frequentemente muitas substâncias, como o coagulante da mucina, etc. A actividade de certas enzimas aumenta e reduz o nível de antitrombina III, aumentando assim a coagulação sanguínea. Doses elevadas de drogas hemostáticas também podem fazer com que o sangue se torne hipercoagulável.
As duas principais causas de trombose venosa são a estagnação do fluxo sanguíneo venoso e o sangue hipercoagulável. Um único factor ainda não causa a doença independentemente, mas muitas vezes uma combinação de dois ou três factores causa trombose venosa profunda. A elevada incidência de DVT pós-parto, por exemplo, deve-se a uma combinação de factores. A capacidade da abrupção da placenta no período pós-parto para parar a hemorragia rapidamente e sem hemorragia pós-parto a curto prazo está intimamente relacionada com o estado hipercoagulável do sangue. A placenta produz grandes quantidades de estrogénio durante a gravidez, atingindo um pico a termo, e a quantidade de estrogénio pode aumentar até 1.000 vezes a quantidade de estrogénio não grávida. O estrogénio promove a produção de vários factores de coagulação pelo fígado, e no final da gravidez há também um grande aumento de fibrinogénio no corpo, resultando num estado hipercoagulável do sangue. A estagnação do fluxo sanguíneo por si só não é suficiente para produzir a doença, mas por vezes há danos na parede do vaso, tais como lesões directas, doença crónica ou danos nos tecidos distantes, o que produz factores de tropismo leucocitário que fazem com que os leucócitos se desloquem em direcção à parede do vaso. Da mesma forma, fissuras na camada celular endotelial e a exposição do colagénio subendotelial na membrana do porão podem fazer com que as plaquetas se movam em direcção à íntima, levando ao desenvolvimento do processo de coagulação.
Manifestações clínicas
1) Sintomas
A manifestação clínica principal mais comum é o súbito inchaço de um membro. Os doentes que sofrem de trombose venosa profunda dos membros inferiores experimentam dores localizadas, que aumentam com a marcha. Em casos mais leves, o peso localizado só é sentido localmente e agrava-se quando se está de pé.
2. sinais físicos
O exame físico é caracterizado pelas seguintes características: ① O grau de desenvolvimento do inchaço no membro afectado só é fiável se for medido diariamente com precisão com uma fita métrica e comparado com a espessura do membro inferior saudável, e não é fiável apenas pela observação visual. Este sinal é de grande valor no diagnóstico de trombose venosa profunda, que frequentemente leva ao aumento da tensão dos tecidos quando o inchaço da perna inferior é grave; ② a dor de pressão está frequentemente presente no local da trombose venosa. Por conseguinte, os membros inferiores devem ser examinados para os músculos da barriga da perna, a fossa N, o canal adutor e a veia femoral abaixo da virilha; o sinal ③Homans pode causar dor nos músculos profundos da barriga da perna quando o pé está fortemente dobrado para o lado dorsal. O sinal de Homans é muitas vezes positivo em casos de trombose venosa profunda de vitela. Isto é causado pela extensão passiva dos músculos gastrocnemius e hallux valgus, que estimula o sangue em todas as veias da barriga da perna; ④ As varizes superficiais podem ser causadas por uma obstrução das veias profundas, o que pode levar a um aumento da pressão venosa superficial, que pode ser observada 1 ou 2 semanas após o início da doença.
Exame
É importante notar que alguns pacientes podem não ter manifestações clínicas típicas e os testes seguintes podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico de trombose venosa onde há dificuldade.
1. exame vascular não-invasivo
Nos últimos anos, tem havido grandes progressos no método de exame para o diagnóstico de trombose venosa profunda, e o método de exame não invasivo é utilizado, incluindo o teste de fibrinogénio radioactivo, o exame por ultra-sons e o método de rastreio do volume da impedância eléctrica. O teste de fibrinogénio radioactivo é mais sensível na detecção de trombose venosa profunda na perna inferior, e a ultra-sonografia é mais valiosa na detecção de trombose da veia iliofemoral. Se estes dois métodos forem utilizados, o diagnóstico ainda não é claro e a venografia ainda é necessária. Até à data, não existe nenhum método não invasivo que possa substituir completamente a venografia tradicional. A exploração e melhoria contínua de métodos não invasivos é a direcção dos esforços futuros.
2.Upstream venografia
O local e a extensão do trombo podem ser compreendidos. O paciente está deitado numa posição semi-erecta com a extremidade da cabeça 30° a 45° de altura. Um torniquete de borracha é atado à volta do tornozelo para comprimir a veia superficial. Uma agulha de calibre 12 é utilizada para perfurar directamente percutaneamente na veia superficial do pedis dorsal e injectar 80-100 ml de pantopamina a 40% no espaço de um minuto. Após a injecção de contraste, a soro fisiológico é então rapidamente injectado para lavar o lúmen venoso, reduzir a irritação do contraste e evitar a ocorrência de flebite superficial.
3. raios X de contraste
Isto mostra frequentemente um defeito de enchimento bulboso ou sinuoso na veia, ou um tronco venoso não notável com veias distais dilatadas e veias colaterais abundantes nas proximidades, tudo isto sugerindo trombose na veia.
A pressão venosa é medida através da punção de uma veia superficial no pé ou tornozelo ou de uma veia superficial no braço usando uma agulha contínua com um manómetro de vidro cheio de soro fisiológico. O valor é verificado em relação à pressão venosa no lado saudável. Este teste só tem valor de diagnóstico se for utilizado no início da lesão antes do estabelecimento de vasos colaterais.
4. testes laboratoriais
O D-dímero é um teste que reflecte a função fibrinolítica. Um D-dímero D aumentado ou positivo é visto em condições hiperfibrinolíticas secundárias tais como estados hipercoaguláveis, coagulação intravascular difusa, doença renal, rejeição de transplante de órgãos, terapia trombolítica, etc. O D-dímero D é elevado sempre que há trombose activada e actividade fibrinolítica nos vasos sanguíneos do corpo. Um D-dímero negativo geralmente exclui a trombose venosa profunda dos membros inferiores, enquanto que aqueles com um D-dímero positivo requerem mais imagens.
Diagnóstico
1, mais comumente visto no pós-parto, cirurgia pós-pélvica, trauma, cancro avançado, coma ou pacientes que estiveram acamados durante muito tempo.
2.The O início é agudo, com inchaço e rigidez e dor no membro afectado, agravado pela actividade, muitas vezes acompanhada de febre e pulso rápido.
3. o trombo é doloroso ao toque, e podem encontrar-se cordas ao longo dos vasos sanguíneos. o membro distal ao trombo ou o membro inteiro está inchado, a pele está azul-púrpura, a temperatura da pele está reduzida, o pé dorsal e a pulsação posterior da artéria tibial está enfraquecida ou ausente, ou ocorre a gangrena venosa. Se o trombo se estender até à veia cava inferior, o edema é evidente em ambos os membros inferiores, glúteos, abdómen inferior e órgãos genitais externos. Os sinais de Homans e Neuhof são positivos quando o trombo ocorre no plexo muscular da barriga da perna.
4. a absorção e mecanização tardia do trombo deixa frequentemente insuficiência venosa, nascimento de varizes superficiais, hiperpigmentação, ulceração e inchaço, o que é chamado síndrome de trombose venosa pós-morte.
5.Thrombus o desalojamento pode levar a embolia pulmonar.
6.Radiofibrinogen teste, ultra-som Doppler e hemograma venoso são úteis para o diagnóstico. A venografia pode confirmar o diagnóstico.
Tratamento
1. descanso de cama e elevação do membro afectado
A elevação das pernas e o repouso inicial no leito podem aliviar a dor em pacientes com trombose venosa profunda com inchaço agudo das pernas. A abordagem tradicional de recomendar o repouso rigoroso no leito durante 1 a 2 semanas para evitar embolia pulmonar tem sido questionada, com exames pulmonares a mostrar que o repouso no leito não reduz a incidência de embolia pulmonar. Além disso, o movimento precoce para fora da cama resultou numa melhoria mais rápida da dor e inchaço em comparação com o descanso de cama.
A utilização de meias de compressão em doentes com trombose venosa profunda pode melhorar a dor e o inchaço e a utilização a longo prazo pode inibir o crescimento dos trombos e reduzir a síndrome pós-trombótica.
2. terapia de anticoagulação
Este é um dos principais tratamentos modernos para a trombose venosa profunda. O uso correcto de anticoagulantes pode reduzir a taxa de complicação da embolia pulmonar e as sequelas de trombose venosa profunda. O efeito é prevenir o crescimento de trombos estabelecidos e a formação de novos trombos noutros locais, e promover uma re-tubulação mais rápida das veias trombosadas. A heparina ou heparina molecular baixa é geralmente utilizada na fase aguda, com transição para anticoagulantes orais como a varfarina, o que requer monitorização devido aos efeitos complexos do fármaco ou dos alimentos, à variação da dose individual e ao risco de hemorragia. Nos últimos anos, muitos novos anticoagulantes orais foram desenvolvidos, tais como o rivaroxaban. O Rivaroxaban é raramente afectado por drogas ou alimentos, geralmente não requer testes e é fácil de usar.
3. terapia trombolítica
Estão incluídas trombólise sistémica e trombólise de contacto com cateter, e a maioria dos fármacos utilizados são uroquinase, etc. Trombólise sistémica: a trombólise sistémica é administrada sistemicamente através de veias superficiais, de modo a que os fármacos sejam distribuídos uniformemente no corpo com circulação sanguínea para atingir o objectivo da trombólise. A trombólise intervencionista refere-se principalmente à trombólise de contacto do cateter: também conhecida como CDT, que é inserida retrogradamente na veia profunda distal do membro através da veia profunda proximal, utilizando um fio-guia e um cateter para abrir a luz do vaso para aliviar parcialmente a obstrução do tracto de saída, e depois colocando um cateter trombolítico para colocar a droga em contacto directo com o trombo, dissolvendo o trombo fresco na fase aguda e restaurando a patência da veia principal no tempo. Alguns estudiosos acreditam que a trombólise do cateter para trombose da veia iliofemoral pode melhorar a qualidade de vida do que a simples anticoagulação.
4.Long tratamento a prazo da trombose venosa profunda
A duração da anticoagulação para a TVP continua controversa, mas a anticoagulação a longo prazo pode ajudar a reduzir a recorrência da TVP e da síndrome pós-trombótica. Para factores simples como cirurgia ou imobilização, a duração da anticoagulação precisa de ser de 3 meses. Para a TVP idiopática, a duração recomendada da anticoagulação precisa de ser de 6-12 meses, e para pacientes com malignidade, baixa heparina molecular devido à warfarina, a duração da administração é de 3-6 meses. Para um primeiro episódio de TVP mas com anticorpos anticoagulantes ou dois ou mais factores de risco de trombose, a duração recomendada da anticoagulação precisa de durar pelo menos 12 meses, enquanto que para doentes com dois historiais de TVP, a anticoagulação vitalícia deve ser administrada.
6. prevenção
Para pacientes com factores de alto risco, deve ser tomada uma combinação de medidas preventivas. Por exemplo, a profilaxia de medicamentos pré-operatória e pós-operatória deve ser tomada conforme necessário para pacientes cirúrgicos. A manipulação intra-operatória deve ser suave em torno das extremidades adjacentes ou veias pélvicas para evitar lesões endoteliais. Evitar a almofada pós-operatória debaixo do bezerro para interferir com o retorno venoso profundo do bezerro. Encorajar movimentos activos frequentes dos pés e dedos dos pés do paciente, e instruir movimentos de respiração profunda e de tosse. Sair da cama o mais cedo possível e usar meias de compressão médica para os membros inferiores, se necessário. Deve ser dada especial atenção aos doentes idosos, cancerosos ou cardíacos após cirurgias maiores do que as torácicas, abdominais ou pélvicas, após fracturas do fémur, e às mulheres após o parto.