1. patogénese e etiologia: as alterações hemodinâmicas ocorrem principalmente com base na aterosclerose ou estenose luminal na parede vascular cerebral. Quando a pressão arterial diminui demasiado ou flutua significativamente, o fluxo sanguíneo diminui significativamente e a taxa de fluxo abranda, causando uma diminuição súbita do fluxo sanguíneo no vaso doente e desencadeando um evento isquémico cerebral, que é chamado um evento isquémico cerebral de hipoperfusão. A melhoria da perfusão pode aumentar a capacidade de eliminação de êmbolos e evitar a ocorrência de AVC. A regulação do fluxo sanguíneo no corpo humano é regulada por uma série de factores e a quantidade de fluxo sanguíneo cerebral está diretamente relacionada com a pressão arterial média. A patogénese do AVC divide-se em geral em trombose cerebral, embolia cerebral e hipoperfusão sistémica. Os vasos têm a capacidade de eliminar os êmbolos e os microêmbolos podem ser eliminados por fragmentação na vasculatura. Acredita-se geralmente que os êmbolos têm origem nas grandes artérias do pescoço e da região intracraniana, em especial nas placas ateroscleróticas das bifurcações arteriais, nos trombos da parede anexa ou nos microêmbolos deslocados do coração, que fluem para o cérebro com o sangue e podem causar a oclusão da artéria intracraniana correspondente, produzindo sintomas clínicos. sintomas clínicos. Quando os microêmbolos se desintegram ou se deslocam para a parte distal do vaso, os sintomas desaparecem quando o fluxo sanguíneo local é restabelecido; a incapacidade de se desintegrar e de se deslocar é designada por depuração embólica deficiente. (1) Alterações hemodinâmicas: Em doentes idosos, a hipertensão, a hiperglicemia, a hiperlipidemia e outros factores subjacentes estão frequentemente presentes, e a lesão das células endoteliais e a redução da elasticidade vascular podem facilmente levar a aterosclerose cerebrovascular, estreitamento ou oclusão do lúmen vascular e redução da perfusão sanguínea. Se houver uma queda súbita ou flutuação da pressão arterial, é muito fácil causar o fornecimento local de sangue à circulação cerebral e levar a eventos isquémicos. (2) Reologia sanguínea alterada: Pacientes com doença subjacente, dano endotelial vascular, exposição ao colagénio para iniciar mecanismos de reparação endotelial, ativação plaquetária, adesão e agregação aceleram a formação de trombos; o abrandamento hemodinâmico do fluxo sanguíneo é também um fator; além disso, o aumento da viscosidade sanguínea após a desidratação e a redução da pressão craniana podem promover a formação de hipoperfusão do fluxo sanguíneo cerebral. (3) Falha em estabelecer uma circulação colateral eficaz: quando o fluxo sanguíneo cerebral é prejudicado, uma boa compensação colateral mostra uma contribuição única para garantir a função cerebral, que afeta diretamente a ocorrência e a regressão da doença. 2 Características clínicas: a maioria dos pacientes era idosa, a idade em si é um fator de risco independente para doença cerebrovascular, e a maioria dos pacientes desse grupo tinha história de hipertensão, hiperglicemia e hiperlipidemia, o que aumentava a incidência de infarto cerebral, e alguns pacientes tinham história de AIT e infarto cerebral, com más condições vasculares e altas demandas de pressão de perfusão cerebral e suprimento sangüíneo cerebral. Além disso, a aterosclerose leva a estenose grave, oclusão, redução da capacidade de reserva vascular e má abertura da circulação colateral. A apresentação clínica do doente depende do grau e da duração da hipoperfusão, do local e da dimensão do enfarte cerebral, etc. 3. medidas de prevenção e controlo: Os neurologistas devem prestar especial atenção ao tratamento e prevenção desta doença, com os seguintes pontos-chave: (1) Em primeiro lugar, o tratamento etiológico Os doentes devem procurar ativamente a causa do enfarte cerebral hipoperfundido após a sua ocorrência e fazer o rastreio vascular. Tem sido apontado que a maioria dos pacientes com hipoperfusão sintomática tem estenose grave da artéria carótida, e a endarterectomia carotídea ou o implante de stent carotídeo devem ser considerados (2) Correção ativa do estado da pressão arterial e volume sanguíneo circulante insuficiente. (3) Os medicamentos desidratantes devem ser usados com cautela, especialmente em neurologia, onde a maioria dos pacientes é idosa e a maioria tem história de hipertensão combinada, diabetes mellitus, doença arterial coronariana, etc. Quando o volume sangüíneo circulante mais a desidratação excessiva ou a seleção inadequada de medicamentos ocorre, é provável que ocorra infarto cerebral hipoperfundido; se drogas desidratantes devem ser usadas, os diuréticos de pam devem ser usados com cautela em favor de drogas desidratantes leves, como glicerol frutose ou albumina. (3) Fármacos de eliminação de radicais de oxigénio: De acordo com o processo fisiopatológico do enfarte cerebral e o mecanismo de dano, a eficácia deste grupo de doentes mostra que tem um efeito inibitório eficaz e um efeito de eliminação dos danos de toxicidade dos radicais livres. A edaravona, como fármaco representativo da eliminação dos radicais livres de oxigénio, pode reduzir a reação em cascata causada pelo efeito tóxico dos radicais livres, reduzir o edema cerebral e os danos cerebrais, atrasar o tempo de morte neuronal e melhorar significativamente a função neurológica do enfarte cerebral. (4) Algumas das exacerbações em pacientes com infarto cerebral durante o tratamento hospitalar são de origem médica e precisam ser levadas à atenção dos médicos para evitar o abuso de drogas com efeitos hipotensores, como a nimodipina, que pode ser usada como vasopressor, mas seu efeito hipotensor é frequentemente a causa da origem médica do infarto cerebral, especialmente em pacientes admitidos com sintomas de circulação posterior. (5) A idade avançada com aterosclerose carotídea e formação de placas é um fator no desenvolvimento deste tipo de enfarte cerebral. Em conclusão, a hipoperfusão do cérebro pode ocorrer com um volume sanguíneo insuficiente ou com flutuações da pressão arterial, especialmente quando ocorrem perturbações hemodinâmicas com base na estenose de grandes vasos, contribuindo ainda mais para o desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais isquémicos. Quanto mais grave for a estenose, maior é o impacto da hipoperfusão na prática clínica. A perfusão inadequada do tecido cerebral conduz diretamente à degeneração neuronal, edema e necrose e, consequentemente, às manifestações clínicas de défices neurológicos. No entanto, a ocorrência de enfarte cerebral na presença de hipoperfusão também depende do estabelecimento de circulação colateral. Por conseguinte, a melhoria precoce da perfusão e a prevenção da hipoperfusão são de grande importância clínica para assegurar um fornecimento adequado de sangue ao cérebro e merecem a atenção dos clínicos.