A neuropatia óptica isquémica é a neuropatia óptica não glaucomatosa mais comum em doentes com mais de 50 anos de idade. A doença é classificada de acordo com a presença ou ausência de edema de disco óptico no momento da perda de visão, e pode ser dividida em neuropatia óptica isquémica anterior (edema de disco óptico) e neuropatia óptica isquémica posterior (disco óptico sem edema). A primeira é mais comum, enquanto a segunda é relativamente pouco comum e apenas um diagnóstico de exclusão. A neuropatia óptica isquémica anterior pode ocorrer em associação com arterite sistémica, sendo a mais comum a arterite de células gigantes, chamada arterite AION, cuja incidência é rara na China. A neuropatia óptica isquémica anterior que não ocorre em associação com a arterite sistémica é chamada neuropatia óptica isquémica anterior não artérica (NAION) e é um tipo comum na China. Mais de 60% das neuropatias isquémicas isquémicas não artéricas têm um ou mais factores de risco relacionados com a aterosclerose, tais como a hipertensão e a diabetes mellitus. Portanto, os pacientes com os “três altos” de hipertensão, hiperlipidemia e hiperglicemia devem estar em alerta para doenças causadas por “isquemia”, tais como enfarte do miocárdio e enfarte cerebral. Ao mesmo tempo, o nervo óptico e a retina também podem ser afectados pela isquemia, como a neuropatia óptica isquémica e o bloqueio da artéria retiniana central, que são emergências oftálmicas e devem ser tratados no hospital assim que ocorrem. Características clínicas da neuropatia óptica isquémica A neuropatia óptica isquémica anterior caracteriza-se por uma súbita perda de visão, incluindo acuidade visual, campo visual ou ambos. Tipicamente, a perda de visão é indolor. Na ausência de anomalias bilaterais do nervo óptico simétrico, pode estar presente uma disfunção pupilar relativa aferente. As manifestações fundoscópicas são inchaço em forma de leque ou de disco óptico total, que pode estar congestionado ou pálido, com hemorragia na camada de fibra nervosa. A neuropatia isquémica anterior não artérica é a doença do nervo óptico mais comum na população idosa chinesa e tem características próprias em termos de idade de início, doença subjacente, anatomia e outros aspectos que podem ser utilizados como base para o rastreio e diagnóstico. Então como diagnosticar a neuropatia óptica isquémica anterior não artérica? 1. olhar para a idade de início. A neuropatia isquémica anterior não artérica ocorre geralmente nos idosos, que têm mais de quarenta anos de idade, enquanto a neurite óptica ocorre geralmente nos jovens, que têm menos de quarenta anos de idade. 2. olhar para a doença subjacente. A neuropatia isquémica anterior não artérica é normalmente combinada com doenças sistémicas subjacentes, especialmente os três altos (hipertensão, diabetes mellitus, hiperlipidemia), e hipotensão e anemia também são combinados. 3. olhar para a base anatómica. Os pacientes com neuropatia óptica isquémica anterior não artérica têm uma papila óptica típica no olho contralateral saudável: pequena relação chávena/disco ou sem relação chávena/disco, na maioria das vezes inferior a 0,1. 4. O edema papilar óptico em neuropatia óptica isquémica anterior não artérica tem manifestações características: existe frequentemente hemorragia combinada em torno do disco óptico, as veias são mais tortuosas, e o edema papilar óptico é na sua maioria edema pálido. Papiledema óptico em neuropatia óptica isquémica 5. procurar deficiência visual. A deficiência visual na neuropatia óptica isquémica anterior não artérica é a perda de visão indolor, a deficiência visual grave e os defeitos do campo visual são na sua maioria quadrantes na natureza. O tratamento da neuropatia óptica isquémica é uma trilogia de hormonas, nutrição e anticoagulação. 1. A terapia hormonal de alta dose para a neuropatia óptica isquémica aguda acelera a recuperação da função visual. Hayreh e Zimmerman realizaram um grande estudo de coorte prospectivo (nível 2 de evidência clínica baseada em evidência). Foi incluído um total de 613 casos de neuropatia óptica isquémica não-arteriótica (696 olhos), 312 (363 olhos) receberam terapia hormonal oral e 301 (332 olhos) não receberam terapia hormonal. Administração hormonal: prednisona 80 mg uma vez por dia durante 2 semanas; 70 mg uma vez por dia durante 5 dias; 60 mg uma vez por dia durante 5 dias; depois reduzida em 5 mg de 5 em 5 dias. seguimento médio de 3,8 anos. No mês 6 do tratamento, para pacientes com acuidade visual inferior a 20/70 tratados nas 2 semanas seguintes ao episódio, houve uma diferença estatisticamente significativa entre 69,8% de melhoria da acuidade visual no grupo tratado com hormona e 40,5% de melhoria da acuidade visual no grupo de controlo (p = 0,001). Também no mês 6 do tratamento, para pacientes com acuidade visual inferior a 20/70 tratados nas 2 semanas seguintes ao episódio, a taxa de melhoria do campo visual foi de 40,1% no grupo tratado com hormona e 24,5% no grupo de controlo, com uma diferença estatisticamente significativa entre os dois (P = 0,005). Assim, a terapia hormonal de alta dose para a neuropatia óptica isquémica de fase aguda pode acelerar a recuperação da função visual e melhorar eficazmente a função visual. Actualmente, pode ser dado um regime hormonal superior: regime de terapia por choque com metilprednisolona. O tratamento neurotrófico pode efectivamente melhorar a função visual na neuropatia óptica isquémica Nos últimos anos, um número crescente de oftalmologistas tem tentado melhorar a função visual na neuropatia óptica isquémica através de tratamento neurotrófico. Num ensaio clínico aleatório controlado por placebo, 26 pacientes com recuperação (duração da doença >6 meses) de neuropatia óptica isquémica anterior não artérica foram aleatorizados para citarabina (1600 mg/d) ou placebo, e a citarabina foi eficaz para melhorar a função visual na neuropatia óptica isquémica, enquanto que o placebo não mostrou qualquer melhoria na função visual. Outro ensaio clínico aleatório, duplo-cego e controlado por placebo incluiu 20 pacientes com recuperação (duração da doença >6 meses) de neuropatia óptica isquémica anterior não artérica que foram aleatorizados para levodopa/carbidopa (levodopa 100 mg/carbidopa 10 mg, 1/d, 3 w em intervalos de 9 w e levodopa 100 mg/carbidopa 25 mg, 1/d, 3 w) ou placebo. Com 12 semanas de tratamento, levodopa/carbidopa foi eficaz para melhorar a acuidade visual em doentes com neuropatia óptica isquémica por 5,9 padrões visuais em comparação com placebo; levodopa/carbidopa melhorou a acuidade visual em 50% em comparação com 11% para placebo. Também com 24 semanas de tratamento, a levodopa/carbidopa foi eficaz em melhorar a acuidade visual em 7,5 padrões visuais em doentes com neuropatia óptica isquémica; a levodopa/carbidopa melhorou a acuidade visual em 70% em comparação com 22% com placebo. Assim, o tratamento neurotrófico é eficaz para melhorar a função visual na neuropatia óptica isquémica. Os regimes de tratamento que se revelaram eficazes incluem: (1) cictarabina 1600 mg/dia oralmente; (2) levodopa 100 mg/carbidopa 10 mg, 1/dia, 3 w em intervalos de 9 w e levodopa 100 mg/carbidopa 25 mg, 1/dia, 3 w. 3. Os anticoagulantes podem prevenir a neuropatia óptica isquémica em olhos saudáveis Uma vez que a neuropatia óptica isquémica ocorre em pessoas com “três altos”, houve tentativas no estrangeiro de utilizar anticoagulantes para prevenir a recorrência da neuropatia óptica isquémica. Reunimos os resultados de três estudos clínicos retrospectivos publicados anteriormente e descobrimos que a aspirina oral era eficaz na redução do risco de neuropatia isquémica anterior não artérica em olhos saudáveis (quase a dobrar). Uma meta-análise da aspirina para a prevenção de episódios de neuropatia óptica isquémica anterior isquémica Por conseguinte, as pessoas com elevado risco de neuropatia óptica anterior isquémica não artérica devem tomar aspirina oral de rotina para evitar a recorrência de neuropatia óptica anterior isquémica não artérica no olho contralateral, uma vez ocorrida num olho.