Visão geral
As lesões renais hepatogénicas incluem principalmente: (1) glomerulonefrite causada pelo vírus da hepatite B; (2) glomerulonefrite com nefropatia por IgA produzida predominantemente por perturbações da imunidade, da fisiologia e do metabolismo na cirrose; (3) insuficiência renal aguda funcional causada pela hipoperfusão dos rins em caso de insuficiência hepática grave, ou seja, síndrome hepatorrenal.
As manifestações clínicas da cirrose secundária à acidose tubular renal são semelhantes às dos doentes não hepáticos. A grande maioria tem acidose tubular renal distal incompleta e alguns doentes têm poliúria, polidipsia, noctúria, disúria e fraqueza muscular hipocalémica. A maioria dos doentes apresenta sinais e sintomas de doença hepática grave, bem como alcalúria persistente, hipercalciúria e hipocitratúria, que podem estar associadas a cálculos do trato urinário e hiperparatiroidismo secundário. Na acidose tubular renal hepática, para além da capacidade reduzida dos rins para excretar H+, é frequentemente acompanhada por uma hipocaliemia acentuada. Além disso, a encefalopatia hepática pode ser induzida ou agravada devido à capacidade reduzida dos rins para excretar amoníaco.
Etiologia
Atualmente, acredita-se que está principalmente relacionada com os seguintes factores
1. deposição de complexos imunes no glomérulo.
2. alteração da hemodinâmica renal.
3. diminuição da excreção de sódio.
4. acidose tubular renal devido a danos imunológicos.
Sintomas
As manifestações clínicas da lesão renal cirrótica podem ser divididas em duas fases, ou seja, função hepática compensada e função hepática descompensada. Alguns deles podem permanecer na fase compensatória durante muito tempo sem necessariamente entrar na fase descompensatória.
1. desempenho precoce
A função hepática compensada é a fase inicial da cirrose, com sintomas ligeiros como perda de apetite, fadiga, náuseas, vómitos, distensão abdominal, desconforto ou dor vaga na parte superior do abdómen, fezes normais ou fezes moles. Cor amarelada. Observam-se nevos em aranha ou capilares dilatados na face, pescoço, parte superior do tórax, costas, ombros e membros superiores, com palmas das mãos hepáticas. O fígado está ligeiramente aumentado, liso e duro, e pode apresentar uma ligeira dor de pressão, e o baço está ligeira a moderadamente aumentado. Os testes de função hepática estão dentro da faixa normal ou levemente anormais.
2. fase intermédia
As manifestações clínicas de descompensação hepática, como letargia e fadiga, febre baixa irregular, pele escura e cinzenta, hiperpigmentação e anemia, podem aparecer na fase de descompensação hepática. Existem vários sintomas gastrointestinais, como náuseas, vómitos, fezes moles, distensão abdominal e hemorragia do nariz, gengivas, trato gastrointestinal e púrpura. Icterícia ligeira a moderada, os doentes do sexo masculino têm diminuição da libido, atrofia testicular, perda de cabelo, desenvolvimento mamário, as doentes do sexo feminino têm amenorreia, infertilidade, ao mesmo tempo que há manifestações de hipertensão portal, como esplenomegalia, acompanhada por uma diminuição do número de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e contagem de plaquetas, varizes do esófago inferior e do fundo do estômago, que se rompem frequentemente devido ao aparecimento de vómitos com sangue, fezes negras e choque. Varizes da parede abdominal e periumbilicais. As hemorróidas formam-se e provocam sangue nas fezes quando se rompem. A ascite é a manifestação mais proeminente da cirrose hepática, o tamanho do fígado varia, geralmente primeiro grande e depois pequeno, de textura dura, nodular, por vezes com dor à pressão. Cerca de metade dos doentes apresentam um ligeiro aumento do nível de bilirrubina sérica. O colesterol total, especialmente o colesterol, está frequentemente abaixo do normal, a albumina está diminuída, a globulina está aumentada e a relação albumina / globulina está diminuída ou invertida. A eletroforese de proteínas γ-globulina está significativamente elevada, a SGPT está significativamente elevada, o tempo de protrombina é prolongado, a imunoglobulina IgG, IgA, IgM está aumentada, sendo a IgG a mais significativa.
3. desempenho na fase tardia
A lesão renal secundária da cirrose pode ocorrer em doentes com glomerulonefrite cirrótica e acidose tubular, os doentes precoces não apresentam frequentemente sintomas clínicos óbvios, apenas uma pequena quantidade de proteinúria. A deterioração da função renal em doentes com cirrose secundária a nefropatia por IgA ocorre lentamente e é um processo benigno. Alguns doentes apresentam proliferação de células mesangiais, células endoteliais e/ou células epiteliais, acompanhada de deposição de complexos imunes na área mesangial e no subendotélio. Estes doentes têm frequentemente proteinúria e hematúria, e podem também apresentar edema, hipertensão e função renal reduzida.
Exame
1. ecografia hepática
A ultrassonografia pode mostrar alterações cirróticas, mas os rins estão praticamente inalterados.
2) Rácio albumina/globulina sérica (A/G)
(1) O antigénio sérico positivo do VHB e o antigénio positivo do VHB no corte renal são a evidência para confirmar o diagnóstico de nefrite associada ao vírus da hepatite B.
(2) Na glomerulonefrite cirrótica, as alterações urinárias tornam-se evidentes com o aumento das lesões proliferativas, proteinúria, tubuluria e hematúria microscópica, mas a hematúria microscópica é menos comum do que na nefropatia por IgA primária. A maioria dos doentes tem imunocomplexos circulantes positivos, imunoglobulinas sanguíneas elevadas, especialmente IgA elevada, e alguns doentes têm C3 sanguíneo diminuído.
(3) Pacientes com síndrome hepatorrenal têm quantidades negativas ou vestigiais de proteína urinária, sedimento urinário normal ou pequenas quantidades de glóbulos vermelhos e brancos e padrões tubulares, trombocitopenia, anemia e anormalidades da função hepática, Ccr está marcadamente diminuído e nitrogênio ureico no sangue e creatinina estão elevados.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser efectuado com base nas manifestações clínicas e nas análises laboratoriais acima referidas.
Complicações
Hemorragia gastrointestinal alta, encefalopatia hepática, cirrose por infeção bacteriana, síndrome hepatorrenal, complicações de dano renal cirrótico.
Diagnóstico diferencial
1. a nefrite associada à hepatite B deve ser distinguida dos portadores do vírus da hepatite B com glomerulonefrite primária e doenças glomerulares secundárias, como a nefrite lúpica.
2) A insuficiência renal na fase avançada da doença hepática deve ser distinguida da azotemia pré-renal simples, da necrose tubular aguda e da nefrite intersticial alérgica aguda.
Tratamento
1) A nefrite associada ao vírus da hepatite B é encaminhada para o tratamento da doença glomerular primária. Os glucocorticosteróides podem promover a replicação do VHB, mas a eficácia não é certa e deve ser aplicada com precaução; a terapia antiviral, como o interferão e a medicina tradicional chinesa, pode ter alguma eficácia.
2. glomerulonefrite cirrótica, geralmente não precisa de tratamento especial, principalmente deve proteger o fígado para evitar mais danos à função hepática, algumas pessoas com rápida deterioração da função renal ou síndrome nefrótica, o princípio do diagnóstico e tratamento é o mesmo que a nefropatia por IgA.
3. na síndrome hepatorrenal, a chave está no tratamento da doença hepática e suas complicações; evitar diurese excessiva e grande quantidade de ascite, usar drogas nefrotóxicas com cautela, corrigir distúrbios eletrolíticos; com base na melhoria da função hepática, dilatação e diurese adequadas, dopamina estática em pequenas doses, prostaglandina ou fentolamina, etc., que podem melhorar a hemodinâmica renal; quantidade adequada de ascite ou ascite filtração e concentração de refluxo, que pode reduzir a pressão intra-abdominal e ajudar a melhorar a circulação sanguínea renal; quantidade adequada de ascite ou ascite filtração e concentração de refluxo, pode diminuir a pressão intra-abdominal, o que pode ajudar a melhorar a circulação sanguínea renal. É benéfico melhorar a circulação sanguínea renal; as indicações para diálise são as mesmas que as da insuficiência renal crónica. Se necessário, tratamento cirúrgico.
Prognóstico
O prognóstico é melhor se a lesão renal hepática for ligeira e os sintomas melhorarem rapidamente após o tratamento; se a duração da ascite e da azotemia for curta e não for feita uma punção peritoneal para drenar o líquido; se a pressão arterial normal puder ser mantida; e se os factores causais da insuficiência renal puderem ser encontrados e corrigidos a tempo.
O prognóstico é melhor para as pessoas que apresentam oligúria com débito urinário diário inferior a 300 ml, azotemia, coma profundo, hipotensão e outras alterações da fase terminal; para as pessoas cujo sódio sérico é superior a 125 mmol/L; para as pessoas cuja excreção urinária de sódio é inferior a 5 mmol/L; bem como para as pessoas que apresentam encefalopatia hepática, hemorragia e infeção gastrointestinal, hipercalemia e outras complicações. Quando ocorre a síndrome hepatorrenal, o prognóstico é mau e a taxa de mortalidade é muito elevada. A principal causa de morte são as complicações hepáticas e não a doença renal.
Prevenção
Não existe um tratamento específico para a lesão renal hepática, mas na maioria dos casos podem ser identificados factores predisponentes mais específicos. Por conseguinte, a eliminação dos factores causais é de grande importância prática na prevenção do desenvolvimento de lesões glomerulares. O tratamento deve ser direcionado principalmente para a própria doença hepática. Deve prestar-se atenção à proteção do fígado, à prevenção de estímulos nocivos e à prevenção de uma maior deterioração da função hepática, de modo a evitar danos progressivos nos rins.