Nos doentes que sofrem de choque hemorrágico, pode observar-se, através da medição da pressão central, uma diminuição da pressão venosa central (PVC) e da pressão de cunha pulmonar (PCP), uma diminuição do débito cardíaco, uma diminuição da saturação venosa de oxigénio (SVO2) e um aumento da resistência vascular sistémica. O choque provocado por uma perda maciça de sangue é designado por choque hemorrágico, que é comummente observado em hemorragias provocadas por traumatismos, hemorragias de úlceras pépticas, rutura de varizes esofágicas e hemorragias provocadas por doenças obstétricas e ginecológicas. A ocorrência de choque após uma perda de sangue depende não só da quantidade de sangue perdido, mas também da velocidade da perda de sangue. O choque ocorre frequentemente com uma perda de sangue rápida e maciça (mais de 30-35% do volume total de sangue) sem reposição atempada. O efeito global da excitação simpática e do aumento da libertação de catecolaminas no sistema cardiovascular é o aumento da resistência periférica total e do débito cardíaco. No entanto, a resposta vascular dos diferentes órgãos varia consideravelmente. A vasculatura da pele, as vísceras abdominais e os rins são ricamente inervados por fibras constritoras simpáticas. Além disso, os receptores α são predominantes, de modo que, durante a excitação simpática e o aumento das catecolaminas, as pequenas artérias, as pequenas veias, as microarteríolas e os esfíncteres pré-capilares nestas áreas contraem-se, entre os quais as microarteríolas se contraem mais fortemente devido à distribuição mais densa das fibras constritoras simpáticas e à maior capacidade de resposta dos esfíncteres pré-capilares às catecolaminas. Como resultado, a resistência pré-capilar aumenta significativamente, a perfusão microcirculatória diminui drasticamente, a pressão sanguínea média nos capilares diminui significativamente e apenas uma pequena quantidade de sangue flui para os microvasos e pequenas veias através da via direta e de alguns capilares verdadeiros, resultando em hipóxia isquémica grave nos tecidos. Os vasos sanguíneos cerebrais têm a menor distribuição de fibras constritoras simpáticas e uma baixa densidade de receptores α, e o calibre pode não se alterar significativamente. Embora as artérias coronárias também sejam inervadas simpaticamente e possuam receptores α e β, a excitação simpática e o aumento das catecolaminas podem causar dilatação das artérias coronárias através do aumento da atividade cardíaca e do aumento dos níveis metabólicos, resultando num aumento dos metabolitos vasodilatadores, em particular da adenosina. A excitação simpática e a redução do volume sanguíneo também activam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e a angiotensina II tem fortes efeitos vasoconstritores, incluindo nas artérias coronárias. Além disso, o aumento das catecolaminas estimula as plaquetas a produzirem mais tromboxano A2 (TXA2), que também tem um forte efeito vasoconstritor.