O álcool é uma bebida da vida quotidiana e é suscetível de ser partilhado com outros medicamentos, pelo que é necessário prestar atenção à interação entre o etanol e outros medicamentos. Em primeiro lugar, os medicamentos antipiréticos e analgésicos Os medicamentos antipiréticos e analgésicos habitualmente utilizados incluem: aspirina, ibuprofeno, acetaminofeno, diclofenac, indometacina, aminopiralida e as suas preparações compostas de analgésicos, gripe, comprimidos de benzeno, branco mais preto, aminofenol huangnamin, etc. Se for consumida uma grande quantidade de álcool após a toma de medicamentos antipiréticos e analgésicos, a mucosa gastrointestinal pode ser duplamente estimulada por medicamentos e etanol, podendo mesmo causar úlceras pépticas ou hemorragias. O acetaminofeno é menos irritante para o trato gastrointestinal, mas os seus metabolitos têm um certo grau de hepatotoxicidade. O etanol pode induzir a enzima hepática CYP2E1), aumentar a produção de metabolitos tóxicos do acetaminofeno, aumentar a hepatotoxicidade do acetaminofeno. Em segundo lugar, os medicamentos antibacterianos As cefalosporinas, como a cefoperazona, a cefalosporina, o cefmetazol, o cefamandole, a cefmenoxima, o cefotiam, bem como o metronidazol, o tinidazol, a furazolidona, etc., podem provocar uma reação do tipo dissulfiram. A reação do tipo dissulfiram, que se manifesta com o consumo de álcool depois de o medicamento ter aparecido, provoca fraqueza nos membros, debilidade, sonolência, vertigens, alucinações, dores de cabeça, náuseas, vómitos, aperto no peito, rubor geral, fraqueza, convulsões e até uma descida da tensão arterial, depressão respiratória, choque e outras reacções. Os casos ligeiros podem ser aliviados por si próprios, ao passo que os casos graves devem ser tratados atempadamente. Por conseguinte, os doentes devem ser proibidos de consumir álcool 2 dias antes de utilizarem os medicamentos acima referidos e devem evitar consumir álcool e bebidas e medicamentos que contenham etanol durante 1 semana após a utilização dos medicamentos. Em terceiro lugar, os fármacos hipoglicemiantes, as metilbenzenossulfonilureias e as clorossulfopropilureias podem inibir o metabolismo do etanol, provocando uma reação semelhante à do dissulfiram, pelo que devem ser evitados com o etanol. Além disso, o etanol e a metformina e outros medicamentos hipoglicemiantes orais e a insulina podem causar tonturas, pânico, suores frios, tremores das mãos e outras reacções hipoglicémicas, podendo ocorrer coma hipoglicémico grave. Em quarto lugar, os fármacos anti-angina, os fármacos nitratos, os fármacos anti-angina (nitroglicerina, nitrato de isossorbida, etc.), através da expansão das artérias coronárias e dos pequenos vasos sanguíneos em todo o corpo, diminuem a carga anterior e posterior sobre o coração e melhoram o fornecimento de sangue ao miocárdio, aliviam a angina de peito para corrigir a insuficiência cardíaca. O consumo de álcool durante a utilização de medicamentos pode provocar uma expansão significativa dos pequenos vasos sanguíneos, uma descida da pressão arterial, tonturas, fraqueza, etc., ou um colapso cardiovascular, sendo que, nesta altura, o fornecimento de sangue ao miocárdio é ainda mais reduzido, o que aumenta a probabilidade de exacerbar a angina de peito ou de induzir um enfarte do miocárdio. Quinto, medicamentos anti-hipertensores A investigação mostra que o consumo de mais de 30 g de álcool por dia pode fazer aumentar a pressão arterial diastólica e sistólica em 1,5~2,4 mmHg; a medição da pressão arterial nas 24 horas após o consumo de álcool, a pressão arterial diastólica e sistólica aumenta mais. A redução ou interrupção do consumo de álcool em alcoólicos pode reduzir a dose de medicação para a hipertensão ou fazer baixar a tensão arterial para valores dentro dos limites normais. Além disso, o etanol tem um certo efeito vasodilatador, e a nifedipina, o cloxartan, a hidralazina, o diprazol e outros fármacos anti-hipertensores tomados em conjunto podem provocar hipotensão postural. Diuréticos O etanol e o seu metabolito acetaldeído têm efeitos vasodilatadores, que podem aumentar a eficácia dos vasodilatadores. Especialmente quando se aplicam tiazidas e outros fármacos anti-hipertensivos diuréticos, se beber álcool, pode agravar a hipotensão postural. A capacidade de metabolismo do acetaldeído das pessoas vermelhas é fraca, mais suscetível de ser perigosa, pelo que estes medicamentos devem ser evitados. Cimetidina A cimetidina pode aumentar a concentração de etanol no sangue e aumentar o grau de embriaguez. Um estudo em dupla ocultação provou que, se tomar cimetidina durante 7 dias e depois beber álcool, a concentração de etanol no sangue aumentará 12%, a AUC aumentará 7% e os doentes ficarão facilmente intoxicados. Oito, medicamentos anti-alérgicos O etanol pode aumentar o efeito inibitório central dos anti-histamínicos de primeira geração (clorfeniramina, ciclobenzaprina, fenilefrina, etc.), que podem causar sonolência, transe, coma e devem ser evitados na mesma dose. Embora em doses terapêuticas, a segunda geração de anti-histamínicos (cetirizina, loratadina, etc.) do efeito inibitório central seja mais fraca, não reforçará o papel do etanol, mas também deve ser evitada após a ingestão de álcool. Nove, os medicamentos sedativos-hipnóticos que tomam medicamentos sedativos-hipnóticos ao mesmo tempo que um grande número de álcool, podem agravar significativamente a inibição do sistema nervoso central. Pode causar sonolência, transe, coma, insuficiência respiratória e até a morte. Por conseguinte, a toma de sedativos-hipnóticos, incluindo diazepam, nitrazepam, clonazepam, flunitrazepam, triazolam, etc., proíbe o consumo de álcool. Dez, antipsicóticos As fenotiazinas, como a clorpromazina, a isopromazina, etc., podem retardar o metabolismo da decomposição do etanol, agravar náuseas, vómitos, dores de cabeça, rubor e outros sintomas de intoxicação; o consumo de álcool pode agravar os efeitos adversos da clorpromazina e outras reacções hipertensivas e agravar o efeito inibidor central do clorprometorfano. Onze, fármacos antiepilépticos com tratamento de epilepsia com fenitoína e nevralgia periférica, os pacientes que bebem álcool, mesmo que o medicamento regular, induzam convulsões, isto é etanol através da aceleração induzida por enzimas dos resultados do metabolismo do medicamento. XII, narcóticos morfina, codeína e etanol combinados, o efeito inibitório central é reforçado, pode causar enfraquecimento da função respiratória, deve ser evitado. Treze, inibidores da monoamina oxidase A utilização de inibidores da monoamina oxidase, eugenol, disenteria, fenelzina, metilbenzil-hidrazina, cola quente, etanol pode aumentar o papel das náuseas, vómitos, dores abdominais, diarreia, dores de cabeça, tonturas, dificuldade respiratória, discinesia, o grave pode causar convulsões, arritmia, enfarte do miocárdio, coma e assim por diante. Isto deve-se à inibição da monoamina oxidase nos tecidos do coração, do fígado e do cérebro, de modo que os neurotransmissores como a norepinefrina não são facilmente destruídos, pelo que o conteúdo é demasiado grande, aumentando a sensibilidade do organismo ao álcool. A inibição da monoamina oxidase por estes fármacos é irreversível, e a monoamina oxidase no corpo pode ser restaurada ao normal apenas após duas semanas de interrupção dos fármacos, pelo que não só não deve beber álcool durante o período de toma dos fármacos, como também não deve beber álcool nas duas semanas seguintes à interrupção dos fármacos. Medicamentos vitamínicos O etanol pode danificar diretamente a membrana mucosa do estômago e do intestino delgado. O consumo de álcool a longo prazo pode reduzir a absorção de ácido fólico e de vitaminas do complexo B; para os doentes com estas deficiências vitamínicas, está sem dúvida a agravar o problema e a agravar a condição. O etanol e a etanol desidrogenase têm uma forte afinidade e podem competir para inibir a conversão da vitamina A em retinaldeído, de modo que a vitamina A na prevenção e tratamento da cegueira nocturna é reduzida. O consumo de álcool a longo prazo pode causar hipoplasia tubular renal, produção renal de insuficiência de α-hidroxilase, a síntese de 1,25- (OH) 2-D3 é reduzida, afectando a absorção intestinal de cálcio, resultando em hipocalcemia.