A turbidez móvel é o resultado de uma perda de equilíbrio dinâmico na produção e absorção de fluido na cavidade abdominal, e o mecanismo de formação de ascite em cada doença é o resultado de vários factores que actuam em combinação ou individualmente. Diminuição da pressão osmótica coloidal plasmática: a pressão osmótica coloidal plasmática depende principalmente da albumina para manter a albumina plasmática abaixo dos 25 g/L ou com hipertensão portal concomitante, o fluido tende a vazar dos capilares para o interstício tecidual e cavidade abdominal, e a ascite forma-se se a água vazar para a cavidade abdominal. Esta condição é observada em insuficiência hepática grave, cirrose moderada a avançada (síntese reduzida de proteínas), deficiência nutricional (ingestão insuficiente de proteínas), síndrome nefrótica e enteropatia por perda de proteínas. Retenção de sódio e água: comum na insuficiência cardíaca e renal e cirrose moderada a avançada com aldosteronismo secundário. Na cirrose e na insuficiência cardíaca direita, a diminuição da actividade do factor natriurético aumenta a reabsorção de sódio do túbulo proximal. Nos últimos anos, acredita-se que o mecanismo de reabsorção de sódio no túbulo proximal é mais importante que a acção da aldosterona no túbulo distal. Perturbações endócrinas: Em cirrose ou insuficiência hepática, a degradação hepática é diminuída. Por um lado, a inactivação da hormona antidiurética e da aldosterona diminui, resultando na retenção de sódio e água. Devido à dilatação dos vasos sanguíneos viscerais e à estase visceral, o volume de sangue circulante eficaz é relativamente insuficiente e hipotenso, e o organismo compensa libertando angiotensina II e norepinefrina para manter a pressão sanguínea. Isto deve-se à excitação reflexiva do sistema nervoso simpático para libertar algumas substâncias vasoconstritoras, resultando na redução do fluxo sanguíneo renal e na diminuição da taxa de filtração glomerular.