A dor no peito é definida como dor em qualquer lugar dentro da gama desde a cabeça e pescoço até à costela mais baixa, relacionada com os órgãos do peito (coração, pulmões, traqueia, esófago, etc.), as costelas ou o músculo do peito, e é um problema frequente para os clínicos. Os doentes com dores agudas no peito são o grupo mais comum de doentes em medicina de urgência, representando cerca de 5% a 20% dos doentes em medicina de urgência e cerca de 20% a 30% em hospitais terciários. As causas das dores torácicas agudas são complexas, a apresentação clínica varia, o diagnóstico é difícil e os riscos variam muito. Na maioria dos casos, a dor torácica aguda é susceptível de indicar um prognóstico adverso grave, e estas condições de mau prognóstico, especialmente a dor torácica cardiogénica, são frequentemente muito dependentes do tempo, e um diagnóstico falhado pode ser fatal ou afectar seriamente o prognóstico do paciente. Relatórios no estrangeiro sugerem que 3% dos doentes com dor torácica não cardíaca diagnosticada no departamento de emergência desenvolvem um evento cardíaco maligno dentro de 30 d. Diagnóstico errado de dor torácica não cardíaca com bom prognóstico, uma vez que uma dor torácica grave pode causar stress psicológico desnecessário e perdas financeiras, e afectar a sua qualidade de vida. É por isso que é tão importante identificar e avaliar correctamente a dor torácica. Na prática clínica, o primeiro médico consultor deve manter uma mente clínica clara, ser proficiente na classificação das perturbações da dor torácica, identificar rapidamente os doentes com dor torácica, eliminar os doentes de baixo risco, rastrear os doentes de alto risco e levar estes doentes rapidamente para o canal verde dos cuidados de emergência. 1. pacientes com dor torácica de alto risco Os pacientes com dor torácica de alto risco incluem: síndrome coronária aguda, coarctação da aorta, embolia pulmonar e pneumotórax de tensão. O historial médico fornecido no momento da consulta, os principais sintomas apresentados, os sinais positivos encontrados no exame e a observação dinâmica do ECG e dos marcadores séricos de danos miocárdicos são a principal base para a identificação inicial. 1.1, Síndrome coronária aguda (SCA) As síndromes coronárias agudas são um grupo de síndromes em que a instabilidade da placa aterosclerótica coronária é a característica fisiopatológica básica e a isquemia miocárdica aguda é a característica comum, incluindo a angina instável (UA), o enfarte do miocárdio por elevação do segmento não-ST (NSTEMI) e o enfarte do miocárdio por elevação do segmento ST (STEMI). De facto, não há uma fronteira clara entre o UA e o NSTEMI e depois o STEMI, e partilham uma base patofisiológica semelhante, na medida em que todos eles são o resultado de trombose secundária no topo de uma placa aterosclerótica rompida. Contudo, estudos angiográficos coronários descobriram que o trombo formado no local da ruptura da placa de UA e NSTEMI é um trombo ‘branco’ com um componente predominantemente plaquetário, enquanto que o STEMI é um trombo ‘vermelho’ com um componente predominantemente fibrina e glóbulos vermelhos. A angiografia coronária revela que a STEMI é o resultado de um trombo que causa oclusão da artéria coronária e interrupção do fluxo sanguíneo, enquanto que os trombos angiográficos de UA e NSTEMI são na sua maioria não oclusivos. Portanto, existem certas diferenças no diagnóstico e tratamento da STEMI e da UA/NSTEMI. Um historial de doença cardiovascular e factores de risco associados, sintomas típicos de dor torácica e sinais associados, ECG característico e alterações do marcador sérico e evolução dinâmica são a principal base para o diagnóstico da síndrome coronária aguda. Em doentes com suspeita de SCA, uma avaliação inicial deve ser concluída no prazo de 10 minutos após a chegada do doente ao serviço de urgência, e o diagnóstico estabelecido no prazo de 20 minutos: um historial, exame físico, ECG de 12 derivações e teste inicial do marcador cardíaco são primeiro obtidos, e estes resultados são combinados para determinar se o doente tem SCA definitiva. Os marcadores cardíacos podem ser repetidos 6 horas após o início dos sintomas. Em terceiro lugar, uma vez que o diagnóstico de SCA esteja claro, deve ser tratado imediatamente: (i) oxigénio do cateter nasal; (ii) nitroglicerina sublingual (a menos que a tensão arterial sistólica seja <90 mmHg frequência cardíaca <50 batimentos/min ou >100 batimentos/min); (iii) analgesia, morfina ou dulcolax adequados; (iv) aspirina oral 160-325 mg/dose; (v) classificação de acordo com a elevação do segmento ST, e aqueles com elevação do segmento ST (os sintomas persistem com LBBB o mesmo que Aqueles com elevação do segmento ST (o mesmo que aqueles com elevação do segmento ST) devem ser avaliados para uma terapia de reperfusão imediata. Os que não têm elevação do segmento ST não são tratados com trombólise e devem ser estratificados pelo risco. (i) Infarto do miocárdio por elevação do segmento ST O diagnóstico de infarto do miocárdio por elevação do segmento ST requer dois ou mais dos seguintes critérios: a. Dor torácica típica (angina) com duração superior a 20 minutos; b. Elevação ascendente do arco ST em duas ou mais derivações ligadas do ECG com mudanças dinâmicas; c. Evolução dinâmica dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CK, CKMB, troponina, etc.). Uma vez estabelecido o diagnóstico de STEMI, a terapia de reperfusão precoce é essencial para melhorar a função ventricular e aumentar a sobrevivência. O objectivo do tratamento é abrir a artéria coronária ocluída dentro de horas para alcançar e manter a reperfusão do fluxo sanguíneo ao nível do miocárdio. Uma vez iniciada a terapia de reperfusão, o paciente deve ser admitido na UCC. (1) A terapia de reperfusão inclui terapia trombolítica intravenosa, ICP directa (terapia intervencionista), ICP translacional e ICP facilitada. Para pacientes STEMI, o tempo é o batimento cardíaco! Isto não é apenas uma filosofia, mas tem de ser implementado no tratamento propriamente dito. Portanto, dependendo das condições do seu próprio hospital, a terapia de reperfusão no menor tempo possível é fundamental, quer se trate de trombólise, ICP ou transferência para um hospital onde esteja disponível. (2) Trombólise intravenosa As principais vantagens da trombólise intravenosa são o início rápido do tratamento, a redução dos erros operatórios e a adequação à trombólise fora do hospital, o que permite que a terapia de reperfusão rápida seja administrada aos pacientes quando a ICP não está disponível. O efeito da trombólise dentro de 3 horas após o início da dor torácica é o mesmo que o da ICP, com mais 30 vidas salvas por 1000 casos dentro de 6 horas, 20 vidas salvas por 1000 casos entre 7 e 12 horas, e nenhum benefício significativo por >12 horas. Por conseguinte, a terapia fibrinolítica deve ser iniciada o mais cedo possível. As directrizes no estrangeiro exigem que o tempo entre a chegada à sala de emergência e a infusão de um medicamento trombolítico (porta a agulha) seja dentro de 30 minutos. Os principais fármacos trombolíticos intravenosos são: (i) uroquinase (UK ); (ii) estreptoquinase (SK) ou estreptoquinase recombinante (rSK); e (iii) activador do fibrinogénio tipo tecido recombinante (rt-PA). Para a avaliação clínica destes fármacos: GISS-2 e ISIS-3 comparados SK com t-PA e não encontraram diferença no efeito sobre a mortalidade, enquanto que o t-PA teve uma incidência ligeiramente mais elevada de hemorragia cerebral. Posteriormente, GUSTO comparou o t-PA acelerado com SK e constatou que o t-PA acelerado tinha uma vantagem na redução da mortalidade. (3) Direct PCI Direct PCI é um método muito eficaz para restabelecer a perfusão coronária e foi reconhecido como o tratamento mais eficaz para a STEMI. As vantagens da ICP directa são: altas taxas de revascularização coronária superiores a 90%; taxas de fluxo TIMI grau 3 de até 85%; taxas de reinfarção muito baixas; sem complicações hemorrágicas; poucas contra-indicações; a ICP também ajuda o médico a compreender as características anatómicas das artérias coronárias do paciente e se outras patologias estão presentes, fornecendo uma base mais visual para o tratamento. As directrizes ACC/AHA para o tratamento da ICP directa são: no início dos sintomas Os doentes com ISTM dentro de 12 horas ou os doentes com enfarte com novos (ou presumíveis novos) LBBB devem submeter-se à ICP dos vasos relacionados com o enfarte (Nível de Evidência A). Quando uma ISTM ou um enfarte com nova LBBB ocorre no prazo de 36 horas após o choque cardiogénico, a revascularização deve ser realizada no prazo de 18 horas após o choque. (Nível de evidência A). A ICP directa deve ser realizada em ISTM com insuficiência cardíaca grave ou edema pulmonar (Classe Killip 3) dentro de 12 horas após o início dos sintomas (Nível de Evidência B). As directrizes ACC/AHA estabelecem que os critérios operacionais para ICP directa são: tempo desde a apresentação até à dilatação do balão dentro de 90 minutos; número de ICP por ano pelo operador cirúrgico excede 75; e número de ICP por ano pelo laboratório de cateterização excede 200, dos quais pelo menos 36 são ICP directas para ICP STEMI com suporte cirúrgico cardíaco. Nos casos em que a ICP não está disponível, a trombólise ou a transferência para um hospital equipado para ICP são opções que devem ser consideradas. (ii) Tratamento geral de doentes com STEMI Os doentes com STEMI devem receber tratamento geral imediato, tal como analgesia, sedação e oxigenação, para além da terapia de reperfusão, o mais rapidamente possível. Ao mesmo tempo, deve ser administrada terapia antiplaquetária adequada: doses de carga de aspirina e clopidogrel devem ser administradas o mais cedo possível e seguidas de doses de manutenção. A aplicação precoce de beta-bloqueadores tem demonstrado reduzir a taxa de incapacidade e morte. Os antagonistas do cálcio não demonstraram reduzir a mortalidade no IAM. Em doentes sem elevação do segmento ST ou LBBB e sem estase pulmonar, o diltiazem reduz a incidência de eventos isquémicos recorrentes, mas o uso de dihidropiridinas de acção curta aumenta a mortalidade em doentes com IAM. Em doentes com elevação do segmento ST ou LBBB, a terapia com ACEI/ARB deve ser iniciada dentro de horas após a admissão na ausência de hipotensão ou contra-indicações; a terapia com ACEI/ARB deve ser continuada para CHF e EF <40%; a ACEI/ARB pode ser interrompida após 6 semanas na ausência de complicações e provas ecocardiográficas de disfunção ventricular esquerda. A terapia intensiva com estatina lipídica é também obrigatória para os doentes com IAM. 1.2 Angina instável e enfarte do miocárdio com elevação do segmento não-ST (UA / NSTEMI) O objectivo do tratamento de síndromes coronárias agudas com elevação do segmento não-ST é estabilizar a lesão da placa rompida dentro de poucas horas a alguns dias, de modo a que a placa rompida cicatrize gradualmente para uma lesão estável; gerir factores de risco (hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo e diabetes) e prevenir uma nova ruptura da placa. O diagnóstico de angina instável versus enfarte do miocárdio com elevação do segmento não-T pode ser feito com base num histórico de sintomas típicos de angina, alterações isquémicas típicas de ECG (depressão nova ou transitória do segmento ST ≥0.lmV, ou inversão da onda T ≥0.2mV) e medição de marcadores de lesão miocárdica (cTnT, cTnI ou CK-MB). Pacientes com angina instável e infarto do miocárdio de elevação do segmento não-T devem ser tratados com base na história, características da dor, apresentação clínica, electrocardiograma e medições de marcadores do miocárdio. O tratamento da angina instável e do enfarte do miocárdio de elevação do segmento não-T tem dois objectivos principais: alívio imediato da isquemia e prevenção de consequências adversas graves (morte ou enfarte do miocárdio ou reinfarte). A terapia trombolítica demonstrou não ser benéfica na gestão de síndromes coronárias agudas de elevação de segmentos não-T. Os doentes com angina instável e enfarte do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento T devem receber terapia antiplaquetária precoce e agressiva e anticoagulação. (1) Terapia antiplaquetária intensiva: Tanto os ensaios CURE como PCI-CURE mostraram que a terapia antiplaquetária dupla com aspirina e clopidogrel reduziu o número de eventos adversos graves nos doentes. Em contraste, o GUSTO-IV-ACS não encontrou nenhum benefício significativo dos antagonistas dos receptores GP IIb/IIIa (abciximab) e um aumento significativo dos eventos hemorrágicos, pelo que a actual terapia antiplaquetária para ACS sem elevação do segmento ST tem um papel reforçado para os antagonistas dos receptores ADP e um estatuto diminuído para os antagonistas dos receptores GP IIb/IIIa. (ii) Anticoagulação, que deve ser administrada aos doentes de UA/NSTEMI com heparina ou baixa heparina molecular. O estatuto da heparina de baixa molecular foi estabelecido através de ensaios como ESSENCE, TIMI IIB e ACUTE II e substituiu em grande parte a heparina simples na utilização generalizada da anticoagulação em pacientes com síndromes coronárias agudas devido à sua facilidade de utilização. Um maior aprofundamento da estratificação do risco, escolhendo a utilização de uma estratégia de intervenção precoce baseada na estratificação precoce do risco, pode melhorar significativamente o prognóstico dos pacientes. Uma estratégia de intervenção precoce deve ser utilizada em doentes de alto risco com episódios recorrentes de isquemia, apesar de terapia intensiva, troponina elevada, depressão do segmento ST, sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca na presença de dor no peito, testes de carga positiva, UCGEF <0,40, instabilidade hemodinâmica, taquicardia ventricular persistente, ICP no prazo de 6 meses, e pós-CABG. Além disso, a angina instável com enfarte do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST deve ser administrada precocemente terapia intensiva de redução da estatina lipídica, e prevenção secundária da doença coronária. 1.3 Coarctação da aorta A coarctação da aorta é uma laceração na íntima da aorta, com o sangue a fluir através da fissura na parede da aorta, fazendo com que a camada média se afaste da membrana externa, e tem uma elevada taxa de mortalidade, com os doentes não tratados a terem uma taxa de mortalidade precoce de 1% por hora e 75% a morrerem no prazo de 2 semanas. As mortes posteriores são devidas a complicações do rasgo de aprisionamento; os 2/3 restantes são devidos a outras perturbações. As taxas de sobrevivência a longo prazo são de 60% aos 5 anos e 40% aos 10 anos para os doentes que sobrevivem à fase aguda com tratamento. Clinicamente, apresenta-se frequentemente com dor tipo lágrima e uma reacção tipo vasovagal com choque. Por vezes, os sintomas de uma laceração com pinçamento estão associados a uma artéria agudamente ocluída, tal como um AVC, enfarte do miocárdio ou enfarte do intestino delgado, e o fornecimento de sangue à medula espinal está comprometido, resultando num membro inferior ligeiro ou paraplégico e isquemia do membro, que se assemelha a uma embolia arterial. Testes de imagem tais como tomografias computorizadas da aorta podem estabelecer o diagnóstico. Uma vez estabelecido o diagnóstico de coarctação da aorta, o tratamento farmacológico deve ser iniciado o mais cedo possível: (i) sedação e analgesia agressivas. ② Controlo rápido da pressão arterial: geralmente uma combinação de nitroprussiato de sódio e um beta-bloqueador. O objectivo é reduzir a tensão arterial para o nível mais baixo que manterá a perfusão cerebral, cardíaca e renal adequada. (iii) Controlo do ritmo cardíaco e diminuição do ritmo de contracção ventricular esquerda (dp/dt): geralmente com um beta-bloqueador. (iv) Tratamento intervencionista e cirúrgico: todas as lacerações agudas de entalamento da aorta proximal (DeBakey tipos I e II) são indicadas para cirurgia e devem ser operadas o mais cedo possível. O risco cirúrgico é maior. Para os aneurismas de coarctação DeBakey tipo III, o tratamento intervencionista surgiu nos últimos anos, em que a entrada é fechada com um stent auto-expansível com membrana, permitindo a formação espontânea de trombos no falso lúmen. 1.4 Embolia pulmonar O tromboembolismo agudo da artéria pulmonar é uma obstrução aguda da circulação sanguínea pulmonar com a primeira manifestação de hipoxemia após a desalojação ou libertação de êmbolos no sistema venoso sistémico e trombos no lúmen do coração direito que bloqueiam o leito vascular pulmonar em conjunto. As manifestações clínicas comuns de embolias pulmonares maiores incluem dispneia grave, aumento da respiração, dores no peito, cianose, hipoxemia e mesmo síncope. A fase aguda da embolia pulmonar tem uma elevada morbilidade, diagnóstico errado e taxa de mortalidade, com 11% de morte súbita dentro de uma hora após o início e uma taxa de mortalidade global de 32%. Um diagnóstico correcto e um tratamento atempado e eficaz são as chaves para reduzir a mortalidade na fase aguda. Quando se suspeita de embolia pulmonar aguda, um electrocardiograma deve ser feito prontamente (a sua morfologia é do tipo de inversão S1QIIITIII, e a alteração característica é a carga ventricular direita aguda), deve ser colhido sangue para o D-dímero, e deve ser feito um ecocardiograma 2D e uma tomografia em espiral reforçada com lung-enhancing. O tratamento é baseado na anticoagulação, com a aplicação de heparina intravenosa para manter o APTT em 1,5-2,5 (actividade anti-factor Xa 0,3-0,6 UI). A anticoagulação oral deve ser iniciada nos primeiros 3 dias de aplicação da heparina e combinada com a heparina até a INR atingir níveis terapêuticos (2,0 a 3,0) 2 dias após a descontinuação da heparina. A embolia pulmonar inicial deve ser anticoagulada durante pelo menos 3 meses se estiverem presentes factores de risco reversíveis e durante pelo menos 6 meses para o TEV idiopático. Em doentes com TEV recorrente ou factores de risco persistentes (por exemplo, tumor) a anticoagulação oral deve ser utilizada durante um longo período de tempo. A trombólise, recuperação cirúrgica ou fragmentação intervencionista do cateter pode ser considerada em grandes êmbolos pulmonares com instabilidade hemodinâmica. Os doentes com embolia recorrente apesar da anticoagulação ou com contra-indicações à anticoagulação podem ser considerados para um filtro de veia cava inferior. 1.5 Pneumotórax de tensão Pneumotórax é a presença de ar livre entre as camadas visceral e mural da pleura. O pneumotórax de tensão refere-se à formação de uma aba viva no tecido lesionado, que permite a passagem de ar através da fissura para a cavidade pleural durante a inspiração, enquanto que durante a expiração a aba viva é reunida e o ar não pode ser expelido, resultando num aumento constante da pressão na cavidade torácica, com o resultado de que o pulmão colapsa e o mediastino se desloca para o lado oposto, o que pode pôr seriamente em perigo a função cardiopulmonar. Clinicamente, os pacientes experimentam geralmente dores torácicas súbitas e graves, dispneia e, ocasionalmente, tosse seca. A dor pode irradiar para o ombro ipsilateral, peito contralateral ou abdómen e pode assemelhar-se a síndrome coronária aguda ou abdómen agudo. Os sinais físicos podem incluir um som percussivo do tambor, diminuição ou ausência de fibrilação vocal, e diminuição do movimento do lado afectado. O desvio mediastinal pode manifestar-se por um desvio dos sons turvos do coração e batimentos apicais para o lado saudável e uma diminuição acentuada ou ausência de sons respiratórios. O diagnóstico é confirmado por uma radiografia de tórax mostrando ar parcial na periferia dos pulmões sem textura pulmonar. A evacuação rápida do ar é um tratamento que salva vidas. Uma forma simples de remover o ar é inserir uma agulha de calibre 19 ou maior no peito e depois expelir rapidamente o ar através da agulha usando um êmbolo de três vias ligado a uma seringa grande. Isto deve ser seguido de canulação de toracotomia e drenagem unilateral do tórax selada com água o mais rapidamente possível. 2. pacientes de baixo risco com dores no peito Os pacientes de baixo risco com dores no peito incluem as seguintes doenças: (1) pericardite; (2) pulmão: pneumonia lobar hipertensão pulmonar, etc.; (3) doenças do sistema digestivo: esofagite de refluxo, espasmo esofágico, úlcera péptica, etc.; (4) pleura: pleurisia, mesotelioma pleural, cancro do pulmão envolvendo a pleura, etc.; (5) esófago: distrofia pancreática esofágica, esofagite de refluxo, etc.; (6) mediastino: tumor; (7) diafragma: hérnia diafragmática. (viii) Desordens musculares esqueléticas: espondilose cervical, costocondrite, dores musculares, neuralgia intercostal, radiculite espinal, etc.; (ix) Pele: herpes zoster; (x) Órgãos subdiafragmáticos: estômago, duodeno, pâncreas, vesícula biliar; ○11 Factores psiquiátricos (dor funcional): medo, depressão, neurose cardíaca, hiperventilação, etc. A identificação consciente destes pacientes e a sua triagem para o tratamento ambulatório podem salvar os limitados recursos médicos da sociedade. Também evita stress psicológico desnecessário e perdas financeiras a estes pacientes e afecta a sua qualidade de vida.