Etiologia da metaplasia pseudopilórica

A metaplasia pseudopilórica só é vista na gastrite atrófica. Divide-se em metaplasia glandular intestinal e metaplasia pseudopilórica, na qual a mucosa do corpo gástrico é substituída pela mucosa do seio gástrico, migrando frequentemente para cima ao longo da menor curvatura do estômago, chamada migração subterrânea do seio. A gastrite atrófica é uma alteração patológica em que as glândulas intrínsecas da mucosa atrofiam ou até desaparecem e a camada muscular da mucosa espalha-se normalmente em resultado de repetidos danos na superfície da mucosa gástrica. Como resultado da atrofia ou perda das glândulas, há vários graus de afinamento da mucosa gástrica, frequentemente acompanhado de metaplasia epitelial intestinal, reacções inflamatórias e hiperplasia atípica. A doença é uma das doenças comuns do sistema digestivo e a incidência de gastrite crónica é muito elevada na população geral da China, com a gastrite atrófica a representar 13,8% das examinadas. A gastrite atrófica crónica é frequentemente causada pelo fracasso ou má gestão da gastrite crónica superficial, e em alguns casos a gastrite atrófica pode evoluir para cancro gástrico. Quais são as causas da pseudo-gastrite atrofiante? Pode estar relacionada com os seguintes factores: 1. factores biológicos: O impacto de doenças infecciosas crónicas como a hepatite e a tuberculose no estômago também tem atraído a atenção. Os doentes com doença hepática crónica têm frequentemente sinais e sintomas de gastrite crónica, e a coloração da mucosa gástrica também confirmou a presença de complexos de anticorpos antigénicos do vírus da hepatite B na mucosa gástrica de doentes com hepatite B. O Hospital Ruijin relatou 91 casos de gastrite atrófica, 24 (26,4%) dos quais foram combinados com hepatite crónica. Assim, vale a pena notar o impacto das doenças infecciosas crónicas, especialmente a doença hepática crónica no estômago. 2. factores físicos: As estatísticas clínicas mostram que a ocorrência desta doença está significativa e positivamente correlacionada com a idade. Quanto mais velho for, mais pobre é a “resistência” da função da mucosa gástrica e mais susceptível é aos danos causados por factores externos adversos. Refluxo biliar ou duodenal: Devido à disfunção do esfíncter pilórico ou após gastrojejunostomia, o fluido biliar ou duodenal pode refluxar para o estômago e destruir a barreira da mucosa gástrica, levando H?+ e pepsina a retrodifusão para a mucosa causando uma série de alterações patológicas, levando a uma gastrite crónica superficial, que pode evoluir para uma gastrite atrófica crónica. Nos últimos anos, verificou-se que alguns doentes com gastrite do seio gástrico têm anticorpos para células secretoras de gastrinas, que são anticorpos auto-imunes específicos para células da linhagem Ig G. Alguns doentes com gastrite atrófica têm testes de transformação linfocitária in vitro anormais e testes de inibição do movimento leucocitário, sugerindo que a resposta imunitária celular também é importante no desenvolvimento da gastrite atrófica. O primeiro HP foi isolado da camada mucosa e células epiteliais do seio gástrico em pacientes com gastrite crónica pelos estudiosos australianos Marshall e Warren em 1983. Desde então, muitos estudiosos realizaram numerosos estudos experimentais em pacientes com gastrite crónica, e o HP foi cultivado na mucosa gástrica de 60% a 90% dos pacientes com gastrite crónica, tendo-se descoberto então que o grau de infecção pelo HP estava associado a Em 1986, na 8ª reunião da Sociedade Mundial de Gastroenterologia, foi sugerido que a infecção por HP era uma causa importante de gastrite crónica. Além disso, a mucosa gástrica é susceptível de atrofia e alterações inflamatórias devido a dieta inadequada, consumo crónico de álcool e tabaco, abuso de drogas, inflamação crónica do tracto respiratório superior, disfunção do sistema nervoso central, e a remoção da região sinusoidal gástrica, que segrega a gastrina, após uma grande gastrectomia.