VISÃO GERAL
A hiperfosfatemia é uma condição patológica em que o nível de fosfato no sangue está aumentado acima do nível normal. É uma perturbação do metabolismo do fósforo, em que há um aumento da ingestão de fosfato, uma diminuição da excreção de fosfato ou uma perturbação na redistribuição. As fases iniciais da doença geralmente não apresentam sintomas clínicos específicos e são raras.
Causas
1. A insuficiência renal aguda e crónica é a causa mais comum de hiperfosfatemia. Quando a taxa de filtração glomerular é de 0,3-0,5 ml/s e inferior, a excreção renal de fósforo diminui, o fósforo no sangue aumenta, a secreção secundária de hormona paratiroide aumenta e a libertação de sais ósseos aumenta.
2. aumento da libertação de fósforo do osso No hiperparatiroidismo secundário, devido ao aumento da ação osteolítica da hormona paratiroideia, há um aumento da libertação de fósforo do osso, o que pode levar a um aumento do fósforo no sangue; também pode ser observado no hipoparatiroidismo (primário, secundário e pseudoparatiroidismo), a excreção urinária de fósforo diminui, levando a um aumento do fósforo no sangue.
3) Aumento do fósforo no fluido extracelular aplicação de laxantes ou enemas contendo fósforo, envenenamento por vitamina D, aumento do fósforo no fluido extracelular; além disso, o fósforo do intracelular para o extracelular também pode levar a um aumento do fósforo do fluido extracelular, observado na acidose aguda, destruição óssea, hipertermia, tumores malignos (quimioterapia), etc.
Questões que o podem preocupar
Quais são as causas da hiperfosfatemia?
As causas da hiperfosfatemia incluem a subexcreção renal de fósforo, a administração excessiva de fósforo por fontes exógenas, a produção excessiva de fósforo endógeno e a pseudo-hiperfosfatemia.
1. baixa excreção renal de fósforo: a causa mais comum de lesão renal é a redução da taxa de filtração glomerular, resultando em alto teor de fósforo no sangue.
Além da redução da taxa de filtração glomerular, o aumento da reabsorção tubular proximal de fósforo também levará a uma redução na excreção de fósforo, que pode ser observada no hipoparatireoidismo, na acromegalia, na aplicação de compostos de fosfato de bicarbonato e na doença familiar de deposição de cálcio semelhante a um tumor.
2) Produção excessiva de fósforo exógeno: em algumas crianças que recebem leite rico em cálcio, aplicação de laxantes ou enemas contendo fósforo (por exemplo, fosfato de sódio), intoxicação por vitamina D e transfusão de sangue armazenado.
3) Produção endógena excessiva de fósforo: observada num grande número de casos de hemólise, quimioterapia de linfomas ou leucemias, rabdomiólise, acidose láctica e cetoacidose diabética.
4) Pseudo-hiperfosfatemia: observada principalmente em alguns doentes com mieloma múltiplo. Este tipo de doentes tem frequentemente uma proteína monoclonal no sangue que pode ser fortemente ligada ao fósforo e interfere com a deteção de fósforo na bioquímica automática, podendo ser isenta desta interferência após a aplicação de tratamento com ácido sulfúrico ou ultrafiltração sérica. Além disso, a hemólise da amostra de sangue pode provocar uma falsa hiperfosfatemia.
Se ocorrer hiperfosfatemia, é importante ir ao hospital a tempo de identificar a causa da doença e seguir as instruções do médico para regular o tratamento.
Sintomas
A hiperfosfatemia não tem sintomas clínicos específicos. Se a hiperfosfatemia persistir por muito tempo, pode afetar a estabilidade do ambiente interno do cálcio, a combinação de cálcio e fósforo pode levar à calcificação ectópica e pode inibir a absorção intestinal de cálcio, diminuindo o cálcio no sangue, que pode ser secundário à hipocalcemia, e uma série de sintomas de baixo cálcio, como tetania e comprometimento progressivo da função renal causada pela calcificação dos rins, pode ocorrer.
Exame
1. análise dos electrólitos no sangue: o aumento do fósforo sérico pode ser acompanhado de uma diminuição do cálcio sérico ou de uma diminuição do pH sérico.
2) Testes da função renal
(1) Se a função renal for normal, medir a excreção urinária de fosfato.
(2) Se a função renal estiver reduzida, deve ser considerada a hiperfosfatemia devida a insuficiência renal.
3. fosfato urinário Com a função renal normal, o aumento da excreção urinária de fosfato deve ser considerado como aumento da ingestão de fosfato, destruição do tumor ou hiperfosfatemia após o tratamento do tumor; a diminuição da excreção urinária de fosfato deve ser considerada como hipoparatiroidismo.
4. exame de imagem Exame de raios-X do esqueleto, pode ter manifestação de osteoporose.
Diagnóstico
A hiperfosfatemia pode ser diagnosticada de acordo com a história, as manifestações clínicas e os exames laboratoriais.
1. história médica: história de hiperfosfatemia, como insuficiência renal, quimioterapia, suplementação intravenosa ou oral de fósforo.
2. manifestações clínicas As manifestações clínicas da hiperfosfatemia são a calcificação metastática, a hipocalcemia e o hiperparatiroidismo secundário.
3. análises laboratoriais Concentração sérica de fósforo >1,61 mmol/L nos adultos e >1,90 mmol/L nas crianças.
Tratamento
1) Tratamento geral Se a função renal for normal, deve ser administrada solução salina por via intravenosa para aumentar o volume extracelular e aumentar a excreção de fosfato através da urina para reduzir o fosfato no sangue.
2) Tratamento farmacológico
(1) Agentes de ligação cálcio-fósforo, como o carbonato de cálcio e o acetato de cálcio. A principal reação adversa é a hipercalcemia, sendo o acetato de cálcio melhor do que o carbonato de cálcio.
(2) Ligante de fósforo contendo alumínio O ligante de fósforo contendo alumínio está agora fora de uso, usado apenas para hiperfosfatemia que não pode ser controlada por outros métodos, e o curso do tratamento deve ser curto. Tal como o hidróxido de alumínio, o curso de tratamento de 4 semanas, até 12 semanas, o tratamento com hidróxido de alumínio pode frequentemente causar obstipação e, por vezes, pode também aumentar os níveis de alumínio no plasma, resultando em envenenamento por alumínio.
(3) Agentes de ligação sem alumínio e sem cálcio-fósforo, como o sevelâmero, o carbonato de lantânio, o ácido nicotínico e o colestipol. É de notar que o sevelâmero, quer em cápsulas quer em comprimidos, deve ser engolido inteiro e não mastigado.
3) Tratamento por diálise Nos doentes com insuficiência renal crónica, pode recorrer-se à diálise plasmática ou à diálise peritoneal para controlar o nível de fosfato plasmático. O tempo e a frequência da hemodiálise devem ser aumentados. A hiperfosfatemia crónica também pode ser controlada eficazmente prolongando o tempo de hemodiálise (6-7 vezes/semana, 8-10 horas de hemodiálise durante o sono à noite); a hemodiálise tradicional de 3 vezes/semana durante 4 horas de cada vez não consegue remover eficazmente o fósforo do sangue.