Na clínica, encontramos frequentemente um casal com um relatório de teste de esperma e perguntamos: “Como posso usar a medicina para reduzir a taxa de malformação espermática? Ao sermos interrogados mais de perto, ficamos a saber que são pacientes com abortos espontâneos recorrentes, dois ou mesmo até seis, a maioria dos quais ainda estão no início da gravidez (dentro de três meses) quando o embrião deixa de se desenvolver. O relatório de esperma do parceiro masculino mostrou uma taxa de malformação do esperma superior a 95% ou mesmo superior. Por conseguinte, é natural que muitos pacientes associem os dois juntos.
As malformações do esperma, também chamadas espermatozóides deformados, são variações morfológicas da cabeça, pescoço e cauda. As malformações da cabeça incluem cabeça redonda, gigante, amorfa, cabeça dupla e acrossoma em falta; as malformações do pescoço e secção média incluem curvatura do corpo, inserção assimétrica, grossa e fina; as malformações da cauda incluem cauda enrolada, cauda dupla e cauda em falta. Os espermatozóides com deformidades da cauda e do pescoço reduziram ou até perderam a motilidade e são basicamente incapazes de passar normalmente e suavemente pelos vários obstáculos antes da fertilização, tais como a vagina e a abertura cervical. Os espermatozóides com deformidades da cabeça ou perdem a capacidade de fertilizar ou não formam um óvulo fertilizado em desenvolvimento normal após a fertilização, devido a informação genética anormal na cabeça.
É um argumento fundamental da evolução darwiniana que os organismos mais adaptáveis sobrevivem à competição pela sobrevivência e os menos adaptáveis são eliminados. Esta lei da natureza também se aplica ao processo de formação embrionária.
Portanto, uma taxa elevada de espermatozóides deformados só causará uma probabilidade reduzida de gravidez e levará à infertilidade masculina, e não tem nada a ver com o aborto espontâneo após a gravidez.
Quais são então os factores associados ao aborto espontâneo? Segue-se uma descrição detalhada do aborto espontâneo.
I. Conceito
Um aborto que ocorre num estado natural (não causado por um propósito artificial) é chamado aborto espontâneo. A incidência de aborto espontâneo é de cerca de 15% de todas as gravidezes clinicamente confirmadas. Os abortos que ocorrem antes das 12 semanas de gestação são definidos como abortos prematuros e os abortos entre 12 e menos de 28 semanas de gestação são definidos como abortos tardios. Três ou mais abortos espontâneos consecutivos que ocorrem dentro de três meses após a gravidez são conhecidos como abortos espontâneos recorrentes precoces, ou abortos espontâneos recorrentes (RSA).
II. Causas de morbidez
1. factores genéticos
As anomalias cromossómicas são responsáveis por cerca de 5% de todos os abortos. 80% dos abortos espontâneos ocorrem antes da 12ª semana de gravidez, e 70% destes embriões têm anomalias cromossómicas. Numerosos relatórios na literatura sugerem que as anomalias cromossómicas estão fortemente associadas a abortos espontâneos habituais.
As anomalias estruturais incluem apagamentos, translocações, inversões e duplicações, sendo as translocações e inversões as mais comummente comunicadas na RSA. As translocações incluem principalmente translocações de equilíbrio e translocações de Robertsonian. De acordo com as leis da hereditariedade, as células germinativas dos portadores de translocação equilibrada podem formar 18 tipos de gâmetas durante a meiose e combinar com gâmetas normais para formar 18 tipos de congéneres, dos quais apenas um é normal e um é um portador de translocação equilibrada, os restantes são anormais e levam ao aborto, nado-morto ou nascimento de crianças anormais.
2. factores uterinos
Anomalias anatómicas
As anomalias anatómicas do útero feminino incluem: malformações uterinas, aderências cervicais, insuficiência cervical e fibróides uterinos. Os mecanismos que levam ao aborto habitual são
① Fornecimento de sangue inadequado: Por exemplo, num útero duplo ou unicornato, apenas um lado do útero é fornecido com vasos sanguíneos, e o mecónio é mal formado após a gravidez, o que afecta o desenvolvimento e crescimento do feto e leva ao aborto espontâneo. Em alguns casos de desenvolvimento anormal, como o útero longitudinal, se o óvulo fertilizado for implantado no septo longitudinal, a formação vascular da mucosa longitudinal é pobre e o fornecimento de sangue ao embrião é insuficiente, resultando em aborto espontâneo.
(ii) Cavidade uterina estreita: A cavidade uterina estreita num útero displásico resulta em alta pressão na cavidade uterina após a gravidez, tornando-a propensa ao aborto e ao parto prematuro no trimestre médio, por exemplo, útero unicornado.
(iii) Insuficiência cervical: um útero anormalmente desenvolvido é acompanhado por um colo do útero pouco desenvolvido. Se houver um desequilíbrio na relação entre tecido muscular cervical e tecido conjuntivo, é provável que ocorram abortos recorrentes durante o meio do trimestre, por exemplo, útero bicornúrico.
Endométrio fino
O endométrio é o local de implantação do embrião. Durante a fertilização in vitro e o tratamento de transferência embrionária (FIV-ET), numerosos estudos clínicos concluíram que a espessura endometrial de 8-12 mm no dia do hCG tem uma elevada taxa de gravidez, enquanto que num endométrio <8 mm< span="">, pode afectar a implantação e desenvolvimento dos folículos embrionários no endométrio, e raramente se observa uma gravidez clínica.
3. factores endócrinos
O sistema endócrino normal do corpo está envolvido na implantação, desenvolvimento e parto do embrião. Qualquer mau funcionamento numa destas áreas pode interromper o desenvolvimento do feto. A insuficiência luteinizante, hiper- ou hipotiroidismo, lactogénio elevado, síndrome do ovário policístico, etc. podem muitas vezes afectar a função do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, resultando em função anormal do corpo luteal na gravidez e causando aborto espontâneo.
4. infecções patogénicas
Os principais agentes patogénicos de preocupação clínica na reprodução são os agentes patogénicos TORCH, um grupo de infecções patogénicas incluindo Toxoplasma gondii (TOX), vírus da rubéola (RUV), citomegalovírus (CMV), vírus do herpes simples (HSV-II) e outros (espiroquetas de sífilis, vírus da hepatite B, microvírus, etc.). A infecção TORCH em mulheres grávidas pode ser assintomática em adultos, mas pode causar infecção intra-uterina através da placenta ou do canal de parto, levando ao aborto, nado-morto, retardamento do crescimento fetal e deformidades, e mesmo infecção neonatal ou (e) perturbações da puberdade.
5. factores imunológicos
A infertilidade causada por factores imunológicos é referida colectivamente como “infertilidade imunológica”. Com os avanços na investigação em imunologia reprodutiva, acredita-se que a maioria da infertilidade inexplicável se deve a factores imunológicos. A relação entre os factores imunológicos e o aborto habitual está a receber cada vez mais atenção.
Os factores imunológicos incluem os tipos auto-imunes e aloimunes. Os tipos auto-imunes estudados incluem anticorpos antifosfolípidos (AcAb), anticorpos anti-esperma séricos (AsAb), anticorpos anti-endometriais (EmAb), anticorpos anti-ovarianos (AovAb), anticorpos anti-nucleares (ANA), anticorpos anti-tiróides (ATA) e anticorpos anti-gonadotropina coriónica (AhcGAb). O diagnóstico de aborto homozigotos é um diagnóstico de exclusão, o que significa que causas cromossómicas, anatómicas, endócrinas, infecciosas e auto-imunes são excluídas e não é encontrada qualquer outra causa de aborto espontâneo. Uma proporção significativa destes casos encontra-se em mulheres com deficiência fechada de anticorpos. Uma vez que a mãe é um fenómeno fisiológico humoral dominado pela imunidade, e como factor imunitário humoral, os anticorpos fechados são considerados como um factor importante para o sucesso da gravidez. Como resultado, as mulheres que são clinicamente negativas para anticorpos fechados são frequentemente objecto de atenção médica focalizada e tratamento activo.
6. outros factores
Embora muitos dos factores acima mencionados estejam constantemente a ser pesquisados e descobertos, ainda há um número significativo de abortos habituais cuja causa é desconhecida. medida que a tecnologia médica continua a avançar, cada vez mais mecanismos desconhecidos que levam à RSA serão descobertos pelos humanos.
III. diagnóstico e tratamento da RSA
1. factores genéticos
Exame cromossómico das células sanguíneas periféricas para diagnóstico definitivo.
Estimativa da incidência de anomalias cromossómicas no feto através do aconselhamento genético. Se a incidência for alta, o diagnóstico genético pré-implantação, o esperma doador ou o óvulo doador FIV pode ser utilizado para eliminar ou evitar embriões anormais; se a incidência for baixa, a gravidez pode ser iniciada seguida de biopsia das vilosidades coriónicas ou amniocentese para examinar cromossomas fetais e interromper a gravidez em caso de anomalias fatais ou teratogénicas.
2. factores uterinos
Ultra-som, histerossalpingografia, histeroscopia e ressonância magnética são realizados para clarificar o diagnóstico.
Aqueles com anomalias anatómicas do útero podem ser tratados por cirurgia plástica cirúrgica histeroscópica.
Aqueles com um endométrio demasiado fino podem ser tratados com pequenas doses de aspirina, vancomicina, vincristina E, cocaína hexoketona combinada com uma grande dose de vitamina E, e GnRH-a de acção curta.
3. factores endócrinos
Os testes endócrinos e a ovulação sob ultra-sons devem ser realizados para clarificar o diagnóstico
Dependendo da causa, deve ser escolhido um plano de tratamento adequado antes ou depois da gravidez.
4. factores imunológicos
O aborto espontâneo auto-imune recorrente pode ser diagnosticado por amostragem de sangue para o conjunto de infertilidade feminina; o aborto espontâneo homoimune recorrente pode ser diagnosticado por amostragem de sangue para o teste de anticorpos fechado.
Os casos auto-imunes podem ser tratados com terapia imunossupressora como a heparina de sódio, prednisona e aspirina.
Para casos aloimunes, a imunoterapia activa (injecção intradérmica de linfócitos do marido ou de terceiros) é o tratamento principal, e tanto a pré-transfusão oito do marido (ou de terceiros) como a pré-transfusão oito da mulher e as funções hepáticas também são verificadas.
Apêndice: Procedimento para diagnóstico e tratamento da RSA
①Chromosomal factores: amostragem de sangue para exame cromossómico para ambos os cônjuges → aconselhamento genético, diagnóstico genético pré-natal, biopsia das vilosidades coriónicas ou amniocentese
②Uterine factores: ultra-sons, histerosalpingografia, histeroscopia, RM, etc. → cirurgia histeroscópica e cirurgia plástica
③Endocrine factores: monitorização da ovulação sob ultra-sons, amostragem de sangue para determinar o tratamento endócrino → tratamento endócrino como a promoção da ovulação e apoio luteal e tratamento com medicina chinesa
(iv) Anticorpo auto-imune e factor TORCH: amostra de sangue para conjunto de infertilidade feminina → tratamento imunossupressor ou antibacteriano e tratamento medicamentoso antiviral e tratamento medicamentoso chinês
⑤Close- factor anticorpo: análise ao sangue para o conjunto fechado de anticorpos → imunoterapia activa e tratamento com medicina chinesa
(6) Causa desconhecida: Terapia de apoio luteal mais tratamento de MTC