Nenhum grande estudo prospectivo foi capaz de elucidar definitivamente os mecanismos do acidente vascular cerebral perioperatório. Kam e Calcroft27 et al. sugerem que os mecanismos mais prováveis incluem hipotensão, trombose cardiogénica (particularmente fibrilação atrial ou movimento anormal da parede ventricular), placa ateromatosa levando à trombose ou embolia (ou acidente vascular cerebral hemodinâmico associado à destruição da reserva cerebrovascular) e estado hipercoagulável perioperatório. Os AVC peri-operatórios tendem a ocorrer na primeira semana pós-operatória.23,27 Por conseguinte, é possível que os ataques cirúrgicos tenham um lugar importante na génese do AVC. A maioria dos acidentes vasculares cerebrais resulta de trombose ou embolia, mas alguns surgem de défices na capacidade de reserva cerebrovascular no contexto da alteração do ambiente fisiológico perioperatório. Os estados hipercoaguláveis são o resultado do stress perioperatório.28 A combinação de factores paciente e cirúrgicos aumenta a probabilidade de trombose ou embolia, levando a um AVC isquémico. O acesso anatómico anormal entre as veias do paciente e as grandes artérias também pode ser um factor de risco particular. Algumas condições podem levar a uma diminuição do fluxo sanguíneo local, incluindo manipulação cirúrgica, estenose cerebral ou carotídea, posição da cabeça, ou baixo deslocamento cardíaco devido a baixa (ou nenhuma) potência na parede ventricular. A posição da cabeça, em particular, aumenta o risco do sistema vertebrobasilar, como descrito anteriormente. As arritmias, particularmente a fibrilação atrial, são também factores muito importantes. A fibrilação atrial é relativamente comum no período pós-operatório e é potencialmente outra causa de AVC no período pós-operatório. A eritrocitose peri-operatória, embora pouco comum, pode também causar trombose. Operar sobre ou perto da artéria carótida é particularmente perigoso para fenómenos embólicos.