Durante os últimos seis meses, ouvi repetidamente falar de mortes súbitas de grandes doentes cardíacos com doenças como a cardiomiopatia dilatada (DCD): alguns após regressarem de uma viagem de compras, outros a meio da noite enquanto esperavam na fila para serem vistos de manhã, outros enquanto caminhavam para um check-up, e assim por diante. Com excepção da fibrilação ventricular, que ocorre subitamente durante o dia na enfermaria, onde o paciente tem uma hipótese de ser salvo devido à presença de muitos profissionais de saúde na enfermaria, ressuscitação oportuna e experiência comprovada no tratamento de pacientes, outros pacientes falecem. Isto é uma verdadeira vergonha! A literatura relata que as principais causas de morte em pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca são a insuficiência cardíaca esquerda 59%, arritmias 13% e morte súbita 13%. De facto, após uma alta dose de terapia excitatória do sistema anti-RAS no nosso caso, desde que tolerem os efeitos secundários destes medicamentos e os tomem conforme prescrito, então a função cardíaca da maioria dos pacientes melhora e assim a morte devido a insuficiência cardíaca aguda ou exacerbação aguda da insuficiência cardíaca crónica é significativamente reduzida. Assim, a morte do paciente ocorre por outras razões. A minha percepção pessoal é que no passado, a maioria dos pacientes não passou o obstáculo da insuficiência cardíaca e morreu de insuficiência cardíaca antes de terem tido a oportunidade de desenvolver uma arritmia maligna subsequente. Mas agora, devido à melhoria acentuada dos sintomas de insuficiência cardíaca, uma proporção de pacientes com doença cardíaca dilatada e afins relaxaram o seu medo dos perigos da doença e optaram por ser casualmente hiperactivos (embora as directrizes no estrangeiro encorajem a actividade em pacientes com insuficiência cardíaca, eu preferia que os pacientes fossem menos activos, mesmo que a sua função cardíaca tenha recuperado rapidamente para a classe I, a chamada cura clínica dos sintomas. Uma vez que o aumento da actividade física leva a um aumento da carga sobre o grande coração, acontece contrariar o efeito terapêutico dos nossos medicamentos. É por isso que peço um aumento gradual da actividade apenas à medida que o coração encolhe). Exercício, esforço, transpiração. Vómitos, vertigens, palpitações, etc. ocorrem sem atenção suficiente. Então, a possibilidade de morte súbita está presente. A julgar pela teoria e anos de experiência prática, os factores mais prováveis para estas mortes súbitas são a ocorrência de hipocalemia e excitação simpática excessiva. A teoria do livro é que um controlo de potássio sanguíneo de 3,5 mmol/L ou mais é normal. Contudo, acredito que em corações moderadamente grandes e acima, a probabilidade de arritmias malignas tais como taquicardia ventricular e fibrilação ventricular aumenta enquanto o potássio estiver abaixo de 4,0 mmol/L; é certamente possível ter complicações ventriculares prematuras frequentes em cima de uma fibrilação atrial rápida. O paciente sofre rapidamente de falta de fornecimento de sangue ao cérebro, colapso, perda de consciência, convulsões e coma. O potássio fisiologicamente baixo faz com que a membrana fibroblástica do miocárdio ventricular de Purkinje fique num estado hiperfásico, onde o potencial de repouso está muito próximo do potencial limiar, pelo que as células são automaticamente despolarizadas pelo fluxo interno de iões de cálcio, e o músculo ventricular do coração grande fica facilmente excitado, levando à prematuridade ventricular e, consequentemente, à taquicardia ventricular e à fibrilação ventricular. Portanto, necessito de um nível de potássio no sangue de 4,0 mmol/L ou mais em geral, e de preferência 4,5 mmol/L ou mais para diâmetros ventriculares esquerdos curtos de 80 mm ou mais, para reduzir a excitabilidade das fibras de Purkinje do miocárdio. Quando são utilizados diuréticos destruidores de potássio para que o paciente melhore a função cardíaca, recomenda-se a suplementação de potássio, com a adição de diuréticos conservadores de potássio, tais como espironolactona para prevenir a hipocalemia, mas note-se que quando o potássio sanguíneo é superior a 5,5mmol/L, existe novamente o risco de arritmias de início lento, pelo que o tratamento e a dosagem conservadores de potássio irão variar de pessoa para pessoa. Para pacientes com arritmias ventriculares, o tratamento como o cloridrato de amiodarona oral (que tem um início de acção ligeiramente mais lento) pode ser utilizado para reduzir a probabilidade de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular; para pacientes simpáticos, os beta-bloqueadores orais podem ser utilizados para reduzir a incidência de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular (com um início de acção mais rápido, mas com uma melhoria mais lenta da função cardíaca e uma reversão cardíaca mais fraca na maioria dos pacientes); e, claro, a utilização de um CDI (cardioversor desfibrilador implantável). Os CDI (cardioversores desfibriladores implantáveis) também são úteis na prevenção da morte cardíaca súbita. O paciente deve também ter o cuidado de reduzir a actividade excessiva e de manter uma boa tensão arterial. Em caso de palpitações diferentes do habitual, é melhor ir ao hospital com um membro da família.