A Insulin Resistance (IR) é uma anomalia fisiopatológica caracterizada pela obesidade abdominal e deposição de gordura ectópica causada pela interacção de factores genéticos e ambientais. Estudos recentes mostraram que o tecido adiposo pode influenciar o equilíbrio metabólico energético do organismo através da secreção de várias citocinas ou factores tecidulares, tais como o factor de necrose tumoral-α (TNF-α), leptina, adiponectina e resistência. Os mediadores inflamatórios e os factores do tecido adiposo podem estar envolvidos na patogénese da IR ou da síndrome metabólica [1, 2]. Níveis elevados da fase aguda da proteína C-reactiva marcadora da resposta inflamatória (CRP) estão intimamente relacionados com as IR e a síndrome metabólica [3], e estudos retrospectivos mostraram que a CRP elevada prevê o desenvolvimento da diabetes e da doença cardiovascular, enquanto a lipocalina pode melhorar a sensibilidade à insulina ligando-se aos receptores [4], e as tiazolidinadiones (TZDs) podem melhorar a sensibilidade à insulina upregulando os níveis de lipocalina. A leptina, um tipo de adipocina, pode regular a secreção de insulina das células pancreáticas β para além de suprimir o apetite e reduzir a ingestão de energia, mas os seus níveis também são elevados nos doentes com IR devido à resistência à leptina. A omentina humana[5] é uma proteína expressa e secretada por tecido adiposo visceral e tem o efeito de aumentar a sensibilidade insulínica nos adipócitos. A principal forma livre no soro é a omentina-1 [6], cujos níveis estão negativamente correlacionados com o IMC, circunferência abdominal e leptina, e positivamente correlacionados com os níveis de lipocalina e HDL-C. A glicose e o metabolismo lipídico dependem fortemente do fornecimento de energia mitocondrial nas células, e a insuficiência mitocondrial pode também desempenhar um papel no desenvolvimento das IR [7]. Embora as citocinas e os factores tecidulares acima mencionados estejam estreitamente relacionados com as RI, ainda não foram incluídos como indicadores clínicos e são efectivamente utilizados na avaliação das RI. Equilíbrio da glicose para determinar a sensibilidade do tecido ao insógeno exógeno. O método é: injecção intravenosa de Ins de curta duração, para que o nível periférico de insulina seja rapidamente aumentado e mantido, e a glicemia arterial seja medida a intervalos regulares, e a taxa de infusão de glicose (GIR) seja ajustada com a bomba de Harvard para manter a glicemia normal (cerca de 5 mmol/L), após estabilização, a GIR neste momento é igual à taxa de utilização de glicose (M) dos tecidos periféricos, quanto menor a GIR, mais grave a IR do corpo. Este método é preciso, reproduzível e considerado o “padrão de ouro” para RI, mas é caro, demorado e apenas adequado para estudos de amostras pequenas. 2) Método de pinça hiperglicémica: é uma rápida injecção intravenosa de glucose para elevar a glicemia e mantê-la a cerca de 10mmol/L, sem infusão de Ins exógeno, e o sangue é recolhido a intervalos regulares para medir o Ins. Quanto menor for o M/I, mais severo será o IR do organismo. Este método pode testar tanto a função de célula β como o IR, mas o Ins endógeno não-suprimido pode afectar os resultados. 3) Teste de Tolerância à Insulina de Curta Duração (ITT): O Insígeno Exógeno é injectado e a taxa de declínio da glicemia arterial é utilizada para determinar a sensibilidade ao Insígeno. A fim de evitar a hipoglicemia, a dose original de 0,1u/kg é reduzida para 0,05u/kg e o tempo de observação é reduzido de 30min para 15min. O braço é aquecido durante o teste para tornar o sangue venoso arterializado. Este método é simples e seguro, mas o local exacto da IV não pode ser determinado e a inclinação da queda da glucose no sangue (KITT) é calculada. Existem também técnicas de micro-modelos (MMT) e outras. No entanto, os métodos experimentais acima mencionados são apenas adequados para pequenas amostras de investigação científica, e os seguintes métodos podem ser utilizados para grandes amostras de investigação epidemiológica: 1) Avaliação do modelo de homeostasia (HOMA-IR): é mais amplamente utilizado. A insulina de jejum (FINS) e a glicose de jejum (FPG) são calculadas de acordo com a seguinte fórmula: HOMA-IR = FINS (mmol) x FPG (μU/mL) ÷ 22,5, com um valor normal de 1. Este valor não é normalmente distribuído e é tomado como o seu logaritmo natural. não pode utilizar a fórmula linear acima referida para calcular IR, e combinará muitas fórmulas não lineares chamadas HOMA2-IR, e utilizará software relevante para calcular os seus resultados[9]. 2) Índice de sensibilidade à insulina (ISI): o recíproco de HOMA1-IR é o ISI e o valor normal é de 100%. 3)FPG(mg/dL)/FINS(mU/L):