A patologia cardiovascular psicológica é uma área importante da medicina psicossomática. A medicina psicossomática moderna coloca grande ênfase na interacção entre o psicológico e o fisiológico. No início, progressão e regressão da doença, é muitas vezes difícil separar a relação causal entre os factores fisiológicos e psicológicos em jogo. Entre os factores psicológicos, a co-morbilidade das perturbações psicológicas com doenças somáticas complica a informação clínica e aumenta a dificuldade de diagnóstico, enquanto surgem dificuldades na comunicação entre o médico e o paciente, afectando assim a adesão ao tratamento; por sua vez, as doenças somáticas têm um claro impacto nas reacções psicológicas, e as doenças somáticas afectam a percepção da pessoa, provocando uma reacção psicológica no paciente, o que agrava os sintomas e mesmo o prognóstico das doenças somáticas. Entre os factores psico psiquiátricos, os estados depressivos e ansiosos são uma perturbação mental comum que interage com as perturbações somáticas em doentes com doenças cardiovasculares, influenciando ainda mais a eficácia do tratamento médico e o prognóstico do curso da doença. A depressão, uma perturbação psiquiátrica associada a perturbações do humor, está associada a um grande número de sintomas depressivos na doença cardiovascular e afecta o desenvolvimento e progressão da doença cardiovascular (DCV) como uma perturbação social maladaptativa que interage com o comportamento psicológico. Estudos demonstraram que a depressão é um factor independente de alto risco na progressão fisiopatológica da DCV. Nos últimos anos, algumas das mudanças psico-comportamentais e estados depressivos em doentes com DCV têm recebido cada vez mais atenção e foco, e este documento fornece uma revisão da relação entre a depressão e a DCV. 1. perturbações psiquiátricas associadas à DCV De acordo com as estatísticas, a prevalência de perturbações psiquiátricas entre os doentes com doenças somáticas crónicas é de 25%, e a prevalência de perturbações psiquiátricas ao longo da vida é de 42%. A taxa de reconhecimento de depressão e ansiedade pelos médicos é de 72% quando o paciente se queixa de sintomas psicológicos, mas apenas 22% quando o paciente se queixa de sintomas físicos. As perturbações psiquiátricas associadas às doenças cardiovasculares incluem perturbações de ansiedade e depressão, sendo a primeira frequentemente a população de pacientes mais comum na medicina cardiovascular, como é frequentemente salientado pelos sintomas do sistema cardiovascular, enquanto a depressão afecta significativamente o início, curso e prognóstico das doenças coronárias. A depressão grave ocorre em aproximadamente 18% dos doentes com doença arterial coronária, dos quais 16-22% sofrem de enfarte agudo do miocárdio. Por conseguinte, os pacientes com doença arterial coronária, em particular, devem receber uma história cuidadosa de trauma físico ou psicológico, problemas psicossociais, stress, fadiga extrema, etc. A depressão deve ser considerada nos pacientes com dores no peito como a queixa principal. Estudos recentes descobriram que um episódio depressivo importante é o preditor mais forte de um evento cardíaco importante em doentes 12 meses após uma intervenção de cateterização cardíaca, e que esta associação de eventos é independente de factores como a gravidade da doença cardíaca, função cardíaca esquerda, e tabagismo. Os três principais sintomas da depressão são: mau humor, depressão e depressão; falta de interesse e falta de prazer; e fadiga e falta de concentração. Os sintomas centrais da depressão são a falta de motivação, desejo, etc. e incluem fadiga, baixa energia, falta de interesse, lentidão, sentimentos de inutilidade e inutilidade e impotência. O julgamento clínico é feito utilizando a escala de quantificação de diagnóstico de depressão padronizada e as pontuações do Quantificador de Depressão Hamilton e do Quantificador de Depressão HAMD-24, o Inventário de Depressão Beck (BDI) e a Escala de Auto-avaliação Zung (SDS), dos quais o BDI e o SDS são fáceis de administrar. Os três principais sintomas de ansiedade são: ansiedade psicogénica: nervosismo, pânico e medo; ansiedade motora: tensão muscular, tremores e inquietação; e ansiedade vegetativa: palpitações, aperto no peito, falta de ar e transpiração excessiva. O julgamento clínico é feito utilizando a Escala de Quantificação de Ansiedade Hamilton (HAMA) e as pontuações da escala de ansiedade HAMD-14. A depressão nas doenças cardiovasculares é frequentemente acompanhada por sintomas de ansiedade. 2. Depressão e doença coronária Estudos epidemiológicos descobriram que existe uma relação estreita entre depressão e doença coronária, com a incidência de depressão significativamente mais elevada em doentes com doença coronária do que na população geral, e a incidência em doentes com doença coronária, especialmente angina instável, pode atingir os 14%-47%. O risco de doença coronária é também significativamente mais elevado em doentes com depressão (risco relativo HR 1,5-2,0) e a percentagem de mortes cardíacas é três a quatro vezes maior do que naqueles sem depressão. Pratt et al. realizaram um inquérito de base a 1551 pessoas sem doença cardíaca, divididas entre as que sofrem de depressão (incluindo grandes episódios depressivos e ansiedade irritável devido a um acontecimento de luto nas últimas duas semanas) e as que não sofrem de depressão. O enfarte agudo do miocárdio ocorreu em 64 casos ao longo de 13 anos de seguimento. Wulsin et al. descobriram que a depressão aumentava o risco de morte por CVD, especialmente nos homens. Abraham et al. descobriram que a depressão era um factor de risco independente de doença coronária e mortalidade geral, e que o risco aumentava com a pontuação de depressão, com um aumento de 15% no risco de doença coronária para cada aumento de 5 pontos. 1250 pacientes com doença coronária, classificados como depressão na Escala de Depressão Auto-avaliada (SDS) e seguidos durante 19,4 anos para mortalidade prognóstica, mostraram que os escores da SDS estavam associados ao aumento da morte por eventos cardíacos e mortalidade geral no seguimento, após correcção da gravidade da doença original e do tratamento. As mortes por eventos cardíacos e a mortalidade por todas as doenças foram 69% e 78% mais elevadas nas pessoas com depressão moderada e grave do que nas pessoas sem depressão, respectivamente. O risco de morte por evento cardíaco aos 5-10 anos e aos 10 anos era 84% e 72% mais elevado nas pessoas com depressão moderada e grave, respectivamente, do que nas pessoas sem depressão. O mecanismo da interacção entre depressão e doença coronária pode ser que níveis elevados de catecolaminas no sangue em doentes com doença cardíaca e níveis elevados de norepinefrina em doentes deprimidos tornam as duas sinérgicas, exacerbando assim a doença. Os doentes deprimidos aumentaram os marcadores inflamatórios tais como leucócitos, proteína C-reactiva (CRP), interleucina-6 (IL-6) e factor de necrose tumoral (TNF) levando a uma resposta inflamatória que pode evoluir para doença coronária. ladwig et al. descobriram que, numa população saudável, o humor deprimido aumentou os níveis de CRP e que a combinação da proteína C-reactiva de alta sensibilidade (hCRP) naqueles com humor deprimido previu o futuro eventos de doenças coronárias (HR2.91). Estudos recentes descobriram que a depressão afecta o prognóstico da doença coronária através de dois mecanismos principais: o biobehavioral e o fisiopatológico. Estes pacientes correm um risco acrescido de desenvolver a síndrome metabólica, que promove o desenvolvimento de doenças das artérias coronárias. A depressão pode levar à disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, o que aumenta os níveis de glicocorticóides dos pacientes e provoca ainda obesidade do tronco, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipertensão e aumento da frequência cardíaca. Além disso, em indivíduos deprimidos, em condições de stress, há um aumento da mobilidade dos iões de cálcio dentro das plaquetas, um aumento significativo da concentração de iões de cálcio, diminuição da actividade enzimática activadora do adenilato, activação das células proteicas cinase, aumento da expressão dos receptores de glicoproteína IIb/IIIa na superfície plaquetária, aumento da agregação plaquetária e libertação de tromboxano A2 e factor IV plaquetário das plaquetas, que contribuem para a constrição coronária, formação de trombos e aumento da isquemia miocárdica, e podem Ladwig et al. encontraram, num estudo com 6239 indivíduos (com idades compreendidas entre 45-74 anos) livres de doenças coronárias, AVC e neoplasias durante um período de seguimento de 7 anos, que a inter-relação entre depressão e obesidade era criticamente significativa [HR1,73; P=0,06] e que os dois tinham um efeito sinérgico em vários factores de risco de doenças coronárias. Aqueles com obesidade e humor depressivo tinham um risco aumentado de doença coronária (HR2,32), levando a um risco relativo aumentado de eventos CHD (HR1,84.) Laforet et al. demonstraram que os doentes deprimidos tinham uma actividade de inibidor de enzimas fibrinolíticas (PAI-1) mais elevada do que os indivíduos não deprimidos (P=0,006), após correcção do estado clínico (com ou sem CHD). O tabagismo, hipertensão, concentrações elevadas de colesterol, índice de massa corporal (IMC), e a actividade PAI-1 permaneceram elevados em doentes deprimidos (P=0,03). Carney descobriu que aqueles com depressão eram mais propensos a sentir angina no mesmo grau de isquemia miocárdica. O mecanismo pode estar relacionado com alterações na ß- regulação da vendorphin e desregulação dos níveis receptores de 5-hidroxitriptamina (5-HT). Os resultados dos resultados e testes constataram que os níveis de plasma ß-endorfina foram significativamente mais elevados em repouso e mais baixos durante a actividade em doentes com angina com escores de depressão mais elevados, pelo que se coloca a hipótese de a ocorrência de angina poder estar relacionada com uma resposta tardia ou ausente ß-endorfina. Huang Zuo et al. descobriram que a incidência de depressão em doentes com doença arterial coronária era menor na China do que nos países ocidentais, o que pode estar relacionado com diferenças no contexto cultural, expressão emocional e ritmo de vida. Os resultados da angiografia coronária foram utilizados para correlacionar a pontuação de Leaman com o grau de lesão da artéria coronária com a pontuação da escala de auto-classificação da depressão, e não houve correlação entre as duas. Isto sugere que não há correlação entre os sintomas depressivos e o grau de doença arterial coronária nos nossos pacientes com doença arterial coronária. Sugere-se que o mau prognóstico, sintomas graves e aumento significativo da mortalidade em pacientes com doença arterial coronária com depressão podem estar relacionados com o aumento da actividade plaquetária, a redução da variabilidade da frequência cardíaca, a fraca adesão do paciente ao tratamento e lesões ateroscleróticas agravadas em pacientes deprimidos. Bruce et al. investigaram 1273 pacientes com DM tipo 2 e descobriram, com 7,8±3,4 anos de seguimento, que 31,5% das pessoas com depressão tinham uma maior duração de DM, mais factores de risco cardiovascular, doenças coronárias, doenças cerebrovasculares e complicações da DM por doenças microvasculares do que aquelas sem depressão, e tinham uma maior taxa de mortalidade por todas as causas e doenças cardiovasculares no seguimento. A mortalidade por todas as causas e a mortalidade cardíaca foram mais elevadas no seguimento. O estudo concluiu que embora a depressão não seja um factor de risco independente para a mortalidade por todas as causas e a mortalidade cardíaca na DM, tem um impacto no prognóstico dos pacientes com DM, particularmente em relação à doença macrovascular e microvascular. 3. Depressão e VHR e arritmias As anomalias autónomas são outra forma em que a depressão afecta a doença arterial coronária, como evidenciado pelo aumento da actividade do sistema nervoso simpático, redução do tónus vagal, diminuição do VHR, aumento da pressão arterial e espasmo da artéria coronária. os aumentos reflectem o aumento da actividade parassimpática, enquanto as diminuições reflectem o aumento da actividade simpática. Esta última pode baixar o limiar de actividade ventricular e induzir arritmias ventriculares fatais. O mecanismo para a diminuição do VHR não é conhecido, mas pode ser devido ao aumento do tónus simpático, actividade vagal suprimida e redução da sensibilidade do nó sinoatrial à regulação neuro-humoral, como resultado da estimulação dos receptores cardíacos pela isquemia miocárdica, hipoxia e alterações na morfologia da parede ventricular. Carney et al. descobriram que pacientes deprimidos com doença arterial coronária confirmada por Holter tinham um HRV significativamente inferior (90±35ms Vs 117±26ms, P<0,01) em comparação com aqueles sem doença arterial coronária deprimida. A função autonómica do coração tem um papel importante na regulação da pressão arterial e da variabilidade do ritmo cardíaco. Alterações na função autonómica podem afectar a função endotelial coronária, causando lesão endotelial coronária, espasmo coronário, redução do fornecimento de sangue miocárdico e oxigenação, e aumento dos sintomas de angina. Ao mesmo tempo, as pessoas deprimidas têm um limiar de percepção mais baixo para diferentes estímulos e são mais sensíveis aos seus próprios sintomas somáticos. O desconforto causado por arritmias como batimentos prematuros pode ser facilmente detectado, causando assim pânico e ansiedade e agravando os sintomas depressivos, formando um círculo vicioso e aumentando a dificuldade de tratamento. Através do aumento da secreção de adrenalina, activação de receptores cardíacos ß receptores, aumento da auto-regulação das fibras de Purkinje, aumento da dispersão da repolarização, e diminuição do limiar de excitação ectópica ventricular, levando em última análise ao desenvolvimento de arritmias ventriculares. 4. contradições e problemas com a investigação actual Alguns estudos recentes sobre depressão e doença cardiovascular não demonstraram resultados consistentes. dickens et al. não encontraram correlação entre depressão antes e 12 meses após a IM e morte cardíaca aos 8 anos de seguimento. factores que prevêem a morte cardíaca incluíram idade, angina/infarto anterior, classificação Killip, e utilização de bloqueadores B. A relação entre depressão e morte após a IM é assim considerada complexa, e foi demonstrado que a depressão e a inflamação são preditores independentes do desenvolvimento da DCV grave em doentes com DCV, e que factores inflamatórios elevados estão associados à depressão em populações saudáveis sem DCV. No entanto, Whooley et al. não mostraram níveis elevados de factores inflamatórios, tais como contagem de glóbulos brancos, PCR, fibrinogénio e interleucina-6 (IL-6) em 984 doentes com CHD, mas antes diminuíram-nos. A inflamação não explica a associação de ocorrência grave de DCV em doentes com DCV com depressão. Tratamento da depressão cardiovascular O tratamento da depressão na doença cardiovascular é importante e pode ter consequências muito graves se negligenciada. As intervenções terapêuticas podem ser feitas através de três tipos de abordagens, nomeadamente intervenções psicossociais, terapia do exercício, e medicação antidepressiva. A psicoterapia é um dos métodos mais importantes de tratamento da depressão. O seu objectivo é reduzir o stress psicológico do paciente e assim melhorar o seu prognóstico. Os pacientes têm uma elevada incidência de depressão no início da sua hospitalização e a intervenção psicológica deve ser realizada o mais cedo possível. Uma avaliação abrangente do estado do doente, incluindo sintomas de desconforto, grau de autocuidado, compreensão da doença, reacções psico-emocionais, apoio social, etc., é necessária para melhorar a comunicação paciente-enfermeiro. Em pacientes com doença coronária, especialmente aqueles com enfarte agudo do miocárdio, intervenções psicológicas activas e razoáveis podem melhorar significativamente o prognóstico imediato e a longo prazo do paciente. As intervenções psicológicas incluem terapia comportamental, terapia interpessoal e terapia cognitiva, que são profissionalmente exigentes e requerem a colaboração de profissionais psicológicos ou psiquiátricos e cardiologistas. A terapia do exercício é um tratamento eficaz para pacientes deprimidos com doença arterial coronária, tanto em termos de melhoria dos sintomas depressivos como no controlo dos factores de risco de doença arterial coronária (por exemplo, hipertensão, hiperlipidemia, resistência à insulina, disfunção autonómica da etc.). Uma terapia de exercício apropriada pode reduzir a taxa de morte cardíaca em 31% neste grupo de pacientes. A medicação antidepressiva é o tratamento de escolha eficaz para a maioria dos pacientes deprimidos. Os antidepressivos actuais incluem: antidepressivos tricíclicos (promethazina), inibidores selectivos de recaptação de 5-hidroxitriptamina (SSRIs como Prozac, Zoloft, Seroquel), inibidores de monoamina oxidase, e benzodiazepinas (alprazolam). Estudos demonstraram que os antidepressivos podem reduzir significativamente o risco de morte e de reinfarto em doentes com enfarte do miocárdio, melhorando assim o prognóstico. Contudo, a coexistência de doença arterial coronária e depressão aumenta a dificuldade de tratamento da depressão. O tratamento antidepressivo deve ser escolhido entre os antidepressivos menos tóxicos para o coração para reduzir o risco de exacerbar a doença arterial coronária. Os antidepressivos tricíclicos tradicionais têm efeitos semelhantes aos dos antiarrítmicos tipo IA e podem causar hipotensão postural, condução cardíaca prolongada e cardiotoxicidade precoce, bem como mais efeitos anticolinérgicos como sonolência, boca seca e obstipação, podendo mesmo agravar a isquemia miocárdica, e devem ser utilizados com precaução, especialmente em doentes idosos. Actualmente, os inibidores de recaptação de 5-hidroxitriptamina selectivos não têm efeito significativo nos receptores NE e receptores de dopamina, têm uma melhor segurança do sistema cardiovascular, e podem controlar melhor os sintomas depressivos, e têm sido utilizados como o fármaco de eleição para o tratamento da doença arterial coronária com depressão. Em conclusão, as doenças cardiovasculares combinadas com a depressão têm um sério impacto na saúde e na vida dos pacientes e devem ser levadas a sério pelos nossos profissionais de saúde, bem como pelo pessoal médico e pelo sistema de saúde social para criar um sistema de defesa abrangente e eficaz para o tratamento destes pacientes.