A investigação sobre depressão é muito activa, não só devido ao grande número de pessoas que sofrem com ela, mas também porque é um mercado com grande potencial para medicamentos. Infelizmente, como na maioria das outras perturbações psicológicas, a investigação sobre os mecanismos da depressão é ainda muito imatura e muitas questões fundamentais permanecem sem resposta. Mas uma coisa é certa: trata-se de uma desordem geneticamente ligada. Um estudo mostrou que as crianças nascidas de pais que tinham sofrido de depressão eram significativamente mais propensas a ter filhos deprimidos do que os pais normais. Para distinguir entre influências genéticas e ambientais, os investigadores também contaram filhos de pais deprimidos que foram adoptados por pais normais, e os resultados ainda mostraram que as crianças adoptadas tinham mais probabilidades de ter a desordem do que os filhos de pais normais. Outro estudo sobre gémeos parece ser mais convincente. Se um gémeo idêntico sofre de depressão, o outro torna-se mais susceptível de ter a doença do que um gémeo idêntico. Se a depressão é ou não uma doença genética tem um impacto significativo na escolha do tratamento. Se for, significa que a depressão está relacionada com a estrutura do cérebro humano ou algum tipo de reacção química, e isto pode ser tratado com drogas químicas. Caso contrário, se a depressão for simplesmente um distúrbio psicológico, deve-se consultar um psiquiatra. De facto, durante os primeiros 50 anos do século passado, a psicologia foi dominada pela psicanálise freudiana e a psicoterapia era a única opção para os pacientes psiquiátricos. Esta pequena molécula tornou-se “hibernação”. Esta foi a primeira droga química a tratar a esquizofrenia. A fim de reduzir os efeitos secundários da clorpromazina, os cientistas continuaram a afinar a estrutura molecular da clorpromazina e depois experimentaram as moléculas químicas recentemente criadas nos seres humanos. Inesperadamente, uma das pequenas moléculas, de nome de código G22355, teve o efeito oposto ao da clorpromazina, causando euforia inexplicável naqueles que a tomaram. Esta pequena molécula, chamada “mipramina”, tornou-se mais tarde o primeiro medicamento para tratar a depressão. A descoberta de outro antidepressivo, o isonicotinil calo isopropílico, é ainda mais lendária. “O exército alemão tinha inventado a hidrazina, um combustível de foguete, durante a Segunda Guerra Mundial, e quando esta se tornou inútil no final da guerra, foi utilizada por químicos em ensaios de drogas. A sua intenção era encontrar uma cura para a tuberculose, mas em vez disso descobriram que uma variante de hidrazina, isonicotinilisopropilidrazina, poderia causar euforia inexplicável em sujeitos. Assim, foi inventada uma segunda droga para a depressão. Nos anos 80, um rastreio de drogas semelhante levou à selecção de uma nova classe de antidepressivos, os “inibidores selectivos da recaptação de serotonina” (SSRIs), dos quais o famoso Prozac era um SSRI. O Prozac teve os menores efeitos secundários de qualquer antidepressivo conhecido na altura, e rapidamente se tornou popular em todo o mundo, tornando-se um verdadeiro “aliviador da preocupação das pessoas”. Vale a pena notar que os mecanismos de acção destes medicamentos só foram compreendidos muitos anos após a sua introdução. A clorpromazina é um antagonista da dopamina, a isoniazida é um inibidor da monoamina oxidase, a mipramina é um inibidor do receptor da pentraxina e o Prozac é, como o nome sugere, um inibidor do processo de recaptação da serotonina. Essencialmente, todas estas drogas actuam sobre os pequenos mensageiros moleculares que transmitem informação no cérebro, conhecidos cientificamente como “neurotransmissores”. Entre eles, pentraxina e serotonina são na realidade dois nomes para um neurotransmissor, um composto que tem estado ligado a distúrbios de humor e que se acredita amplamente ser um factor chave na depressão. De acordo com a investigação, os níveis de serotonina no cérebro das pessoas com depressão são inferiores aos da população em geral, pelo que o principal efeito dos medicamentos antidepressivos é aumentar os níveis de serotonina, ou melhorar a eficiência dos receptores de serotonina. Esta teoria foi validada pela genética. Sabe-se que o gene com maior probabilidade de causar depressão se chama 5-HTT, que codifica uma proteína responsável pelo transporte da serotonina. Existem dois tipos deste gene, um longo e outro curto. Uma experiência humana conduzida durante dois anos mostrou que uma pessoa com duas cópias do longo gene 5-HTT era 17% mais susceptível de se sentir deprimida quando sob stress. Isto aumentou para 33% se a pessoa tivesse uma cópia longa e uma cópia curta. Se ele teve a infelicidade de ter ambas as cópias do tipo curto, a probabilidade de ter a doença subiu para 43%. Esta experiência sugere que o curto gene 5-HTT não é suficiente para causar depressão, mas pode reduzir a capacidade da pessoa de lidar com crises. Então, será o aumento dos níveis de serotonina uma cura para a depressão? Está longe de ser simples. Como pode ver pelo relato acima, quase todos os medicamentos para doenças psiquiátricas são descobertos por acidente e não concebidos por cientistas, porque a investigação humana sobre o cérebro está ainda na sua infância e muitas questões não são completamente compreendidas. A serotonina, por exemplo, tem uma gama tão vasta de efeitos que, aumentando indiscriminadamente os seus níveis, é provável que cause alguns efeitos secundários inesperados. Até a relação entre serotonina e depressão tem sido questionada. Vários organismos independentes advertiram as pessoas para terem cuidado com os resultados alcançados pela investigação científica financiada por empresas farmacêuticas. Esta confusão entre dinheiro e ciência é mais evidente no campo da investigação da depressão, pois é uma doença difícil de definir, pois toda a gente fica deprimida de vez em quando, e até que ponto se deve tomar medicamentos? Por vezes nem os peritos podem dizer. As empresas farmacêuticas querem certamente que as pessoas tomem medicamentos. O antigo CEO da Merck, Henry Gadsden, criticou uma vez a abordagem da empresa como sendo “limitada ao paciente”. Com isto ele quis dizer que as empresas farmacêuticas deveriam encontrar formas de vender os seus medicamentos a pessoas saudáveis a fim de obterem o máximo lucro. Como resultado, muitas pessoas acusaram as empresas farmacêuticas de pagar aos cientistas e divulgar informações falsas para persuadir as pessoas a entrarem nas farmácias que poderiam ter sido curadas pela psicoterapia. Outros, contudo, salientam que alguns dos próprios críticos estão envolvidos com psicoterapeutas ou “clínicas alternativas”. Nenhum dos lados do argumento está limpo. Este é certamente o caso de qualquer doença até que o mecanismo seja completamente compreendido, e isto é especialmente verdade no caso da depressão. Como deve ser tratado? É uma questão de uma complexidade deprimente.