A ticlopidina é um agente antiplaquetário novo e específico com um mecanismo de acção diferente e superior ao da aspirina, como inibidor da oxidase não cíclica. Tem um forte efeito inibidor da agregação plaquetária induzida por concentrações baixas e elevadas de fosfato de adenosina (ADP). Inibe igualmente a agregação plaquetária induzida por doses baixas de ácido araquidónico, análogos do tromboxano A2, colagénio, trombina e factor de activação plaquetária (PAF). Prolonga o tempo de hemorragia em 3 a 5 vezes. Reduz também a resposta de adesão e libertação de plaquetas. Neste estudo, a inibição específica da agregação induzida por AA pelo ASA isolado e da agregação induzida por ADP pelo TIC isolado estavam ambas aparentemente relacionadas com os diferentes mecanismos antiagregantes dos dois. O TIC bloqueia principalmente a activação plaquetária mediada pelo ADP, que é um componente amplamente envolvido na maioria dos passos iniciais da via de activação plaquetária. O presente estudo mostrou que, quando o AAS foi combinado com TIC, foi demonstrada uma inibição específica de AA e ADP, resultando num efeito aditivo. A combinação de A50 e T125 demonstrou uma inibição mais forte de ADP e AA do que A100 e T250, respectivamente, sugerindo um efeito aditivo e sinérgico, enquanto a combinação de ASA e TIC demonstrou uma inibição mais sinérgica da agregação induzida por COL do que a combinação de cada tratamento individual, conforme avaliado por Bossavy utilizando agregação plaquetária. É provável que as plaquetas sejam expostas a múltiplos agonistas durante a trombose verdadeira in vivo, pelo que é razoável combinar agentes antiplaquetários com mecanismos diferentes. Além disso, o AAS tem um rápido início de acção, com uma inibição significativa das plaquetas após 1 hora de administração de comprimidos comuns, enquanto as TIC só podem mostrar uma inibição significativa das plaquetas 24-48 horas após doses múltiplas, com um pico de cerca de 3 dias a 1 semana[9]; quando o AAS é combinado com as TIC, também tem um efeito complementar em termos de tempo. Foi observado um efeito benéfico sobre a obstrução trombótica do stent nos 3 dias após a colocação do stent coronário [7], e esta necessidade está também presente na prevenção secundária da doença cerebrovascular isquémica, especialmente o AIT. A neutropenia grave ocorre em aproximadamente 1% a 2% dos pacientes que tomam TIC, a grande maioria nos primeiros 2-3 meses, e geralmente resolve-se após a retirada, mas nem sempre é reversível após a descontinuação, o que torna os médicos cautelosos quanto ao uso de TIC. No entanto, também foi relatado que o AAS ainda é seguro em combinação com TIC sob monitorização regular de rotina do sangue e da função hepática [9]. Neste estudo, após a remoção dos doentes com neutropenia de início precoce, não ocorreu neutropenia de início tardio em nenhum dos grupos que tomaram o medicamento durante mais de seis meses. Por conseguinte, recomendamos que as análises sanguíneas de rotina sejam efectuadas uma ou duas vezes por semana no início, com intervalos mais longos e pelo menos 3 meses de acompanhamento, conforme adequado. A monitorização dos doentes que tomam TIC deve ser tão importante como a anticoagulação; o AAS é eficaz e económico, mas as reacções gastrointestinais em doses elevadas também afectam a adesão ao medicamento. Este trabalho mostra que a utilização de pequenas doses de AAS e de TIC reduz os efeitos adversos das respectivas doses e aumenta o efeito antiplaquetário de ambas. Uma vez que a acessibilidade económica dos doentes também afecta a adesão ao tratamento, a combinação de AAS 50 mg-d-1 e TIC 125 mg-d-1 pode ser considerada como uma opção para a prevenção secundária da DCVI, de acordo com a situação nacional da China e com o estado dos doentes que necessitam de terapêutica anti-polio intensiva sob monitorização hematológica regular durante um período de tempo adequado. Depois de o doente ter estabilizado e de a combinação ter sido utilizada durante algum tempo, pode ser considerada uma mudança para AAS isolado, dependendo da situação. Estudos actuais sugerem que a aspirina entérica pode reduzir a incidência de doença cerebrovascular em 15% e a incidência de AVC e morte nos homens em 48%. Por conseguinte, a aspirina entérica é um medicamento comprovado para o tratamento de perturbações da circulação sanguínea [1]. Inibe a agregação plaquetária induzida por ADP, colagénio, trombina, ácido araquidónico e endoperóxido de prostaglandina, bem como a agregação plaquetária induzida por ADP exógeno e endógeno. Na utilização clínica, é significativamente mais rápida do que a aspirina entérica na redução da viscosidade do sangue e tem significativamente menos efeitos secundários na hemorragia gastrointestinal do que a aspirina entérica. Não foram observados sinais de hemorragia gastrointestinal num doente com úlcera gástrica durante os últimos 3 meses de utilização e não foram observados sinais de ressangramento num doente com hemorragia gastrointestinal causada pela utilização anterior de aspirina entérica. Não se registou qualquer recorrência de doença cerebrovascular no prazo de um ano no grupo que utilizou Valtrex, que foi acompanhado durante um ano. No grupo que utilizou apenas aspirina entérica, registaram-se 5 recorrências de doença cerebrovascular no prazo de um ano. Devido ao preço do Vaciclid, ainda não é possível utilizá-lo como medicamento de primeira linha, mas para os doentes idosos que não toleram a aspirina, o Vaciclid pode ser utilizado. Os fármacos antiplaquetários dividem-se em: 1) inibidores da ciclo-oxigenase: aspirina, ibuprofeno, indobufen, tiopiridona, trifluralina; 2) inibidores da fosfodiesterase: pansentina; 3) inibidores dos canais de cálcio plaquetários: sulodexido; 4) inibidores da tromboxano sintase: picotamida; 5) antagonistas dos receptores ADP: ticlopidina e clopidogrel. Os mais utilizados são a aspirina, a ticlopidina e o clopidogrel. O clopidogrel é um derivado do ácido acético da ticlopidina, ambos inibidores não competitivos do ADP que se ligam irreversivelmente ao receptor do ADP na superfície plaquetária, processo indispensável para a activação da glicoproteína IIb/IIIa da membrana plaquetária, actuando assim como agente antiplaquetário. Como resultado das alterações estruturais, o clopidogrel tem uma actividade antiplaquetária seis vezes superior à da ticlopidina. Numa meta-análise recente de 13.827 doentes, verificou-se que o clopidogrel reduz a incidência de eventos isquémicos (OR = 0,73) e a mortalidade (OR = 0,57) em comparação com a ticlopidina, com um perfil de segurança muito mais elevado (a ticlopidina causou granulocitopenia e trombocitopenia em 2-3% dos casos, em comparação com 0,1-0,26% para o clopidogrel). (0.1%-0.26%).