O primeiro caso de bócio causado por iodo elevado foi relatado em 1938 e foi encontrado pela primeira vez na área de Hokkaido, no Japão, representando 6-12% da população. Mais tarde, também foi noticiado na baía de Bohai ao longo da costa da China, e mais de 200 casos foram relatados até agora. Embora o bócio seja óbvio, a função tiroideia é normal, e quando a ingestão de iodo é interrompida durante 1 a 2 semanas, as taxas de absorção de iodo urinário, iodo sérico e iodo tiroideia podem voltar ao normal, e em alguns doentes o bócio é significativamente reduzido. Dados epidemiológicos mostram que em populações com iodo urinário <45 microgramas/dia, o bócio está inversamente correlacionado com o iodo urinário; quando o iodo urinário é >1000 microgramas/dia, o bócio está positivamente correlacionado com o iodo urinário, numa curva em forma de U. Os bócio de iodo alto são quase sempre bócio difusos, que são ligeiramente a moderadamente aumentados e têm uma textura firme. O início do bócio induzido por iodo varia de alguns meses a vários anos após a ingestão de iodo. Os testes laboratoriais revelam um aumento da excreção de iodo urinário, frequentemente >800 microgramas/litro, uma baixa taxa de absorção de iodo de 24 horas, frequentemente inferior a 10%, um teste positivo de excreção de perclorato de potássio e função tiroideia normal. A causa do bócio induzido por iodo não é clara e pode dever-se a uma incapacidade tardia de escapar; ou ao excesso de iodo que destrói a tiroglobulina; ou ao excesso de iodo que inibe persistentemente a actividade da peroxidase da tiróide. Os auto-anticorpos da tiróide podem frequentemente ser medidos no soro, sugerindo um fenómeno auto-imune da tiróide subjacente. A hiperiodinação ao bócio tende a ocorrer em doentes com antecedentes de doença da tiróide ou doenças da tiróide, tais como hipertiroidismo, bócio crónico, ou após tratamento cirúrgico do hipertiroidismo com 131 iodo ou iodo. O mecanismo do hipotiroidismo é semelhante ao do bócio hiper-iodo, excepto que é mais grave ou combinado com outras doenças da tiróide, tais como o bócio linfático crónico, e a glândula tiróide aumentada não compensa a função normal, resultando em hipofunção. O risco de hipotiroidismo é grandemente aumentado por defeitos orgânicos congénitos ou adquiridos de iodo na glândula tiróide, e os doentes com bócio simples devido a defeitos orgânicos de iodo são mais propensos a desenvolver hipotiroidismo. Um estudo prospectivo no qual foi administrado iodo a doentes com tiroidite de início lento que tinham função tiroideia normal poderia produzir hipotiroidismo com iodo elevado, e após a interrupção da ingestão de iodo, a função tiroideia voltou ao normal. A incidência de hipotiroidismo ou bócio em combinação com bócio crónico tem vindo a aumentar nos Estados Unidos nos últimos anos e pensa-se que se deve ao aumento dos níveis de iodo nos alimentos e medicamentos. O hipotiroidismo é também susceptível de ocorrer em doentes com bócio difuso previamente tratados com 131 iodo ou cirurgia, mas nem todos os doentes causarão hipotiroidismo, que pode ser devido a uma desordem orgânica subjacente do iodo, exacerbada pela radioterapia. Os fetos e recém-nascidos são também susceptíveis ao hiperiodotiroidismo. As características clínicas do hiperiodotiroidismo são variadas, sendo os bótios os mais comuns, na sua maioria aumento difuso moderado a severo da glândula tiróide, muitas vezes com uma história anterior de tiroidite de início lento, doença difusa do bócio ou macrossomia da tiróide. Os sinais e sintomas de hipotiroidismo estão ausentes, os valores do soro T4 e da tirotropina são normais ou o limite inferior do normal, e os testes de excitação hormonal libertadora de tirotropina demonstram um aumento anormal da tirotropina. A taxa de absorção da tiróide de 131 iodo pode ser reduzida, normal ou elevada e não contribui para o diagnóstico diferencial. A base diagnóstica mais forte é que a ingestão excessiva de iodo causa bócio ou hipotiroidismo e que a glândula tiróide volta ao tamanho e função normais quando a ingestão de iodo é interrompida. A maioria dos doentes é positiva para anticorpos da tiróide, o que indica que estes doentes têm uma tiroidite de início lento subjacente e uma disfunção subjacente da tiróide que é sensível ao excesso de iodo. A incidência de hipotiroidismo devido ao iodo elevado é pouco clara e é mais elevada nas mulheres do que nos homens. O tempo de apresentação do hipotiroidismo também varia, de meses a anos. O hipertiroidismo induzido por iodo tem sido relatado desde que a suplementação com iodo foi utilizada para prevenir bócio endémico, tendo o primeiro caso de hipertiroidismo induzido por iodo sido relatado em 1821. Dados epidemiológicos revelaram que a incidência de hipertiroidismo foi significativamente maior após a suplementação com iodo do que antes nos Países Baixos, Jugoslávia e Tasmsnia (Austrália), e aumentou após 6 meses de suplementação prolongada com iodo, atingindo um pico de 1 a 3 anos e voltando aos níveis de pré-iodo de 6 a 10 anos, embora não tenha sido relatado qualquer aumento na incidência de hipertiroidismo após a suplementação com iodo em áreas com bócio endémico. O tratamento farmacológico do hipertiroidismo em áreas deficientes em iodo é mais fácil do que em áreas ricas em iodo e é menos provável que se repita após a descontinuação da medicação. Os doentes com hormonas libertadoras de tirotropina tinham mais probabilidades de ter uma recorrência do hipertiroidismo após a descontinuação da medicação em doentes com suplemento de iodo do que em doentes sem suplemento de iodo. A taxa de recorrência do hipertiroidismo pós-operatório em doentes com hormonas libertadoras de tirotropina é cinco vezes mais elevada em áreas ricas em iodo do que em áreas deficientes em iodo, e a incidência de hipotiroidismo é cinco vezes mais baixa do que em áreas deficientes em iodo. O hipertiroidismo induzido por iodo ocorre geralmente após 6 meses de administração de iodo, mas também pode ocorrer após 1 a 2 meses de administração de iodo, com um pico de 1 a 3 meses, e a incidência de hipertiroidismo diminui gradualmente para o normal após 6 a 10 meses de suplementação de iodo. O mecanismo do hipertiroidismo induzido por iodo não é conhecido ao certo, mas pode ser devido à falta de auto-regulação do feedback do excesso de iodo na glândula tiróide, onde grandes doses de iodo na glândula tiróide não inibem a absorção de iodo, fazendo com que a glândula tiróide produza excesso de hormona tiróide, levando ao hipertiroidismo. Alternativamente, em áreas com bócio endémico, pode haver adenomas da tiróide subclínicos, funcionalmente autónomos e de alto funcionamento antes da suplementação com iodo, o que pode levar ao hipertiroidismo após a suplementação com iodo. Contudo, a maioria dos pacientes com bócio não desenvolvem hipertiroidismo induzido por iodo, pelo que os pacientes com bócio não estão contra-indicados a drogas orais contendo iodo ou agentes de contraste iodado. As características clínicas do hipertiroidismo do iodo são semelhantes às do bócio difuso, excepto que o primeiro está associado a uma idade mais avançada. Raramente existe oftalmopatia de bócio difusa. Caracteriza-se por uma taxa de absorção de iodo reduzida da glândula tiróide, com uma taxa de absorção de iodo de 24 horas <3%. A medição do iodo urinário não é muito útil no diagnóstico, uma vez que a gama normal de valores para o iodo urinário é ampla. O hipertiroidismo induzido por iodo é relativamente auto-remitente e a absorção de iodo deve ser interrompida para tratamento. O hipertiroidismo dura frequentemente de várias semanas a meses e pode resolver-se espontaneamente. Em casos ligeiros, só podem ser utilizados beta-bloqueadores, em casos graves são utilizados medicamentos anti-tiróides e a cirurgia não é normalmente necessária. Devido à baixa taxa de absorção de iodo da tiróide, a terapia com iodo radioactivo não é indicada. A administração simultânea de perclorato de potássio e medicamentos antitiróides pode facilitar a excreção do iodo acumulado na glândula tiróide e facilitar o tratamento do hipertiroidismo induzido por iodo, embora tenham sido relatados resultados de diferentes pontos de vista. Numerosos estudos demonstraram anteriormente uma relação estreita entre o iodo e a doença auto-imune da tiróide. A incidência da doença auto-imune da tiróide é maior em áreas ricas em iodo do que em áreas deficientes em iodo; a infiltração linfocítica é raramente vista na cirurgia da tiróide para bócio endémico, e torna-se aparente após a suplementação com enxofre, juntamente com um aumento significativo de anticorpos da tiróide; alimentar os frangos com uma dieta baixa em iodo geneticamente susceptível à onicomicose lenta pode levar a uma redução dos anticorpos da tiróide no sangue. No entanto, também foi relatado o oposto, com alguns autores a encontrarem anticorpos da tiróide do sangue mais elevados em áreas deficientes em iodo do que em áreas ricas em iodo. Além disso, a infiltração linfocítica não é invulgar em alguns doentes com bócio endémico. Na Finlândia, a incidência de onicomicose e hipotiroidismo lentos não aumentou com o aumento da ingestão de iodo alimentar em áreas deficientes em iodo. Embora o iodo baixo tenha reduzido os anticorpos da tiróide no sangue das galinhas Os, o excesso de iodo não teve qualquer efeito em ratos geneticamente não sensíveis, demonstrando ainda mais que os efeitos do iodo devem ocorrer em indivíduos geneticamente susceptíveis. A incidência de onicomicose lenta nos Estados Unidos tem aumentado todos os anos nos últimos anos e acredita-se amplamente que isto pode ser devido a um aumento da ingestão de iodo nos aditivos alimentares. O mecanismo pelo qual o iodo induz a tiroidite é incerto. Estudos demonstraram que a ligação do iodo à tiroglobulina pode aumentar a imunogenicidade da tiroglobulina, e que a tiroglobulina rica em iodo é fortemente imunogénica; foi também demonstrado que o iodo pode estimular os linfócitos B a produzir imunoglobulinas; o iodo pode também estimular a capacidade dos fagócitos de engolir a tiroglobulina. A incidência do cancro da tiróide tem sido relatada como sendo mais elevada em áreas com bócio endémico, mas também foi relatada uma dieta rica em iodo para promover o desenvolvimento do cancro da tiróide. Os folículos da tiróide são comuns em áreas deficientes em iodo, enquanto o carcinoma papilífero da tiróide é mais comum em áreas ricas em iodo. No entanto, a maioria dos autores são negativos sobre a relação entre o iodo e o cancro da tiróide, e há relativamente poucos estudos nesta área. Embora a deficiência de iodo tenha um impacto na saúde humana, demasiado iodo tem o mesmo impacto na saúde humana. A ingestão inadequada de nutrientes pode tornar-nos menos resistentes a doenças infecciosas, deficiências vitamínicas, raquitismo e outras doenças; inversamente, a ingestão excessiva de nutrientes pode causar hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares e cerebrovasculares. Não devemos ter deficiência de iodo nem demasiada quantidade de iodo.