O enfarte fibroso das pequenas artérias renais é um sintoma de hipertensão maligna primária. O que causa os enfartes fibrosos nas pequenas artérias renais? O seguinte é uma breve introdução: 1, o efeito direto do aumento da pressão arterial: quando a pressão arterial é significativamente elevada, a tensão da parede do vaso sanguíneo aumenta, causando danos às células endoteliais, aumento da permeabilidade e infiltração de fibrina e outros componentes na parede do vaso sanguíneo, resultando em alterações patológicas nas pequenas artérias. 2. o papel da renina e angiotensina: Na nefrosclerose maligna de pequenas artérias, os níveis de renina e angiotensina no sangue estão aumentados, sugerindo que eles desempenham um papel na patogênese. Quando a hipertensão causa dano vascular renal, torna o tecido renal significativamente isquêmico, ativando o sistema renina e angiotensina e aumentando a produção de renina e angiotensina, que por sua vez exacerba o aumento da pressão arterial e lesões vasculares renais, agravando a isquemia renal, constituindo assim um círculo vicioso. 3, coagulação intra-microvascular: o dano direto à parede do vaso sanguíneo durante a hipertensão atua para ativar o sistema de coagulação, causando coagulação plaquetária e deposição de fibrina na parede do tubo, estimulando a hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas. Ao mesmo tempo, os glóbulos vermelhos do sangue são facilmente danificados e destruídos ao atravessar os vasos doentes, provocando assim a coagulação intra-microvascular e a hemólise intravascular local e agravando os danos nos pequenos vasos renais. Na nefroesclerose maligna das pequenas artérias, o fluxo sanguíneo renal e a TFG são significativamente reduzidos, e a distribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal é marcada por uma diminuição do fluxo sanguíneo cortical. As lesões vasculares extensas podem causar isquémia glomerular, atrofia e fibrose.