A necrose tubular aguda (ATN) é o tipo mais comum de insuficiência renal aguda, sendo responsável por aproximadamente 75% a 80% dos casos. É uma síndrome clínica que ocorre como resultado da descompensação aguda e progressiva da função renal devido à isquemia renal e/ou danos nefrotóxicos de várias etiologias. As principais manifestações são azotemia progressiva devido a uma diminuição acentuada da taxa de filtração glomerular, e desequilíbrio na água, electrólito e equilíbrio ácido-base devido a baixa reabsorção e excreção tubular renal. 1. fase oligúrica Uma produção diária de urina inferior a 400 ml é chamada oligúria. anúria absoluta raramente ocorre na ATN. Se a anúria absoluta está presente, é mais frequentemente devida a obstrução completa do tracto urinário, glomerulonefrite aguda e necrose cortical aguda. A duração do período oligúrico varia de 2-3 dias a 2-4 semanas. A duração da oligúria geralmente não excede 1 mês; se for superior a 1 mês, é mais provável que a ATN seja extremamente grave, que a função renal seja difícil de recuperar, ou que a causa da ATN seja mais complexa. As perturbações da água e dos electrólitos e a acidose metabólica são proeminentes. A retenção de água deve-se principalmente à incapacidade dos rins de excretar água e ao elevado volume de ingestão de líquidos, que se manifesta como edema geral, edema cerebral, hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar. A insuficiência cardíaca congestiva e o edema pulmonar estão entre as principais causas de morte em doentes com oligúria. A hiponatraemia (sódio no sangue <135mEq/L) é mais comum na IRA e divide-se em hiponatraemia dilucional e hiponatraemia hiponatraémica, que se apresenta principalmente como hiponatraemia dilucional, e hiponatraemia hiponatraémica, que é uma falta absoluta de sódio no corpo, principalmente devido a vómitos e diarreia no paciente, e pode incluir pressão sanguínea baixa, aspecto desidratado e perda de peso. A maioria dos pacientes com ATN pode desenvolver hipercalemia (potássio sanguíneo >5,5 mEq/L), que é uma importante causa de morte na fase oligúrica. Outras condições como a hiperfosfataemia, hipocalcemia e acidose metabólica são também mais comuns. Outra manifestação importante da fase oligúrica da ATN é a azotemia e os danos sistémicos associados. na ATN a excreção de metabolitos de proteínas é prejudicada e acumula-se no corpo, levando à azotemia ou uremia. A creatinina (Cr) e o azoto ureico (BUN) não são toxinas uremicas importantes em si, mas são os principais indicadores da acumulação de toxinas no corpo, e as suas concentrações sanguíneas são geralmente consistentes com a gravidade da uremia. Em doentes altamente catabólicos, o nitrogénio no sangue aumenta a uma taxa de 30mg/dl/dia ou mais. Quando a uremia se desenvolve em RTA grave, as manifestações clínicas e complicações dos vários sistemas do corpo envolvem principalmente o sistema digestivo, sistema cardiovascular, sistema respiratório e sistema nervoso. 2. fase Poliúrica Quando o volume de urina continua a aumentar e excede 400ml/dia, marca o início da recuperação da função renal e entra na fase poli-úrica. Na fase inicial da poliúria, embora o volume da urina aumente, a taxa de filtração glomerular ainda é muito baixa, pelo que a creatinina sérica e o azoto ureico ainda podem ser significativamente elevados, e os sintomas de acidose metabólica e uremia ainda podem ser pesados. Nas fases posteriores da poliúria, quando a produção de urina é superior a 2000ml/24 horas, ou em muitos casos até 4000-6000ml/24 horas, o edema do paciente desaparece, a creatinina sanguínea e o azoto ureico diminuem, e os sintomas de acidose metabólica e uremia diminuem gradualmente. Contudo, devido à grande quantidade de água e excreção electrolítica, o paciente pode desenvolver desidratação, hiponatremia, hipocalemia e outros distúrbios hidroelectrolíticos. A hipocalemia grave pode manifestar-se por uma ligeira paralisia e arritmia cardíaca. 3.Recovery período A taxa de filtração glomerular é gradualmente restaurada, o débito urinário é normal, e a creatinina sanguínea e o azoto ureico são reduzidos para o intervalo normal. Demora cerca de seis meses a um ano para que a função renal recupere completamente. Um pequeno número de doentes pode permanecer com diferentes graus de insuficiência renal e evoluir para insuficiência renal crónica.