Recentemente, um doente disse-me que a sua artrose do joelho de há muitos anos tinha voltado e que a dor era excruciante e perguntou-me o que deveria fazer. Quando me perguntou, perguntei-me como é que a dor podia continuar a ser tão forte depois de tomar analgésicos. Acontece que ele tinha medo de que tomar sempre analgésicos prejudicasse o corpo, comer durante alguns dias não se atrevia a comer. Então, comer analgésicos acaba por ser muito prejudicial para o corpo? Especificamente, como cirurgião ortopédico, geralmente recomendo que estes doentes tomem analgésicos anti-inflamatórios não esteróides inibidores selectivos da COX-2. Há alguma coisa a ter em conta quando os utilizamos? Em primeiro lugar, de onde vem a dor? A produção de dor pode ser imaginariamente entendida como um processo de combate a incêndios, quando uma lesão corporal é equivalente a um incêndio, o corpo liberta mediadores inflamatórios locais que actuam como bombeiros, bombeiros, por um lado, para controlar o incêndio, por outro lado, o incêndio será comunicado ao fogo nível por nível, na passagem da medula espinal, a medula espinal será os bombeiros do relatório e os sinais inibitórios da comparação de comando cerebral, apenas nos sinais nociceptivos periféricos são demasiado fortes, para além do limiar do limiar do sistema inibitório descendente, então ocorre a nocicepção. Assim, existem dois pontos-chave na regulação da dor: mediadores inflamatórios na periferia e sistemas de controlo na medula espinal. Assim, os analgésicos dividem-se em duas categorias: os que actuam sobre os mediadores inflamatórios periféricos e os que actuam sobre os centros nociceptivos. Para as dores causadas por inflamações e lesões dos tecidos, como a osteoartrite degenerativa, a artrite reumatoide, a fasceíte, as lesões por esforço crónico, as entorses musculares, etc., os ortopedistas escolhem mais frequentemente o primeiro tipo de analgésicos, ou seja, os analgésicos que actuam sobre os mediadores inflamatórios periféricos. Estes analgésicos que actuam sobre os mediadores inflamatórios periféricos, também conhecidos como anti-inflamatórios não esteróides (AINE), são habitualmente utilizados no tratamento da dor aguda e crónica, e os efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos destes medicamentos são realizados através da inibição da enzima ciclo-oxigenase (COX). O corpo humano contém dois tipos de COX, a COX-1 e a COX-2. A COX-1 encontra-se principalmente no estômago, nos rins e nas plaquetas, e tem a capacidade de regular a resistência vascular periférica, manter o fluxo sanguíneo renal, proteger a mucosa gástrica e regular a agregação plaquetária. A COX-2 é uma das principais enzimas que causam reacções inflamatórias, que podem ser facilitadas e provocar danos nos tecidos. Os analgésicos tradicionais não selectivos AINEs causam danos gastrointestinais bastante comuns, como o ibuprofeno, o diclofenac, etc., cuja utilização a longo prazo pode facilmente levar a sintomas adversos do trato digestivo, úlceras, hemorragias e outras complicações, principalmente como resultado da inibição da COX-1, e os inibidores selectivos da COX-2 podem inibir seletivamente a atividade da COX-2, com menos impacto na COX-1, e menos e mais leves efeitos adversos gastrointestinais para O celecoxib, inibidor seletivo da COX-2, por exemplo, os resultados dos ensaios clínicos revelaram uma taxa anual de complicações de úlceras de 0,2%, em comparação com uma taxa anual de úlceras de 1,7% para os AINE não selectivos. É certo que não existe consenso sobre a diferença de risco de doença cardiovascular entre os dois AINEs analgésicos e, além disso, existe um risco potencial de danos renais se aplicados em grandes quantidades durante um longo período de tempo, tanto com os AINEs convencionais como com os inibidores da COX-2. No entanto, em termos gerais, a segurança dos AINE inibidores selectivos da COX-2 continua a ser superior à dos AINE tradicionais e, desde que as indicações sejam dominadas, a segurança dos AINE pode continuar a ser garantida.