I. Visão Geral
A hidrocefalia pós-traumática (PTH) é uma das complicações comuns após um trauma craniocerebral. É causada por alterações anormais na dinâmica da circulação do líquido cefalorraquidiano devido a um aumento da secreção, ou (e) diminuição da absorção, ou (e) diminuição da circulação do líquido cefalorraquidiano, causando uma acumulação anormal de líquido cefalorraquidiano nos ventrículos ou (e) no espaço subaracnoideo dentro do crânio, causando a sua expansão anormal em parte ou no todo.
A incidência de PTH tem variado muito, e tem aumentado significativamente à medida que a taxa de sucesso do tratamento de pacientes com trauma craniocerebral grave tem melhorado. Li Xuejun, Departamento de Neurocirurgia, Hospital de Xiangya, Universidade Central do Sul
II. classificação de PTH
De acordo com a hora da ocorrência, o local da pressão, a presença ou ausência de obstrução no sistema ventricular e o estado clínico, PTH tem as seguintes classificações.
(i) Classificação de acordo com o momento da ocorrência.
1. agudo: dentro de ≤3d pós-injúrias.
2, subagudo: 4 a 13 d após lesão.
3, crónica: ≥14d após lesão.
(ii) Classificação de acordo com a pressão.
De acordo com a pressão medida (punção lombar), é classificada como alta pressão (> intervalo normal) e pressão normal (dentro do intervalo normal).
(iii) Classificação de acordo com o local de acumulação de líquido cerebrospinal.
1. hidrocefalia intracerebroventricular: simples ampliação do sistema ventricular.
2. hidrocefalia extra-ventricular: acumulação de líquido céfalo-raquidiano na cavidade fora dos ventrículos, que pode ser acompanhada (ou não) por uma ampliação ventricular.
Entre estes últimos existem dois tipos de acumulação, comunicação directa com a circulação do líquido cefalorraquidiano e restrição, também conhecida como efusão subdural. A hidrocefalia, como é comummente considerada clinicamente, é a hidrocefalia intraventricular.
(iv) Classificação de acordo com a presença ou ausência de obstrução no sistema ventricular.
(1) Obstrutivo: a obstrução de qualquer parte do sistema ventricular, incluindo o forame interventricular, o terceiro ventrículo, o aqueduto cerebral médio e o quarto ventrículo, pode levar a PTH obstrutivo.
2. trânsito: o sistema ventricular não está obstruído, mas é causado por adesões à superfície convexa do cérebro ou (e) à membrana aracnóide na base do crânio, ou (e) obstrução das veias de refluxo intracraniano levando a uma reabsorção do líquido cerebrospinal deficiente.
(v) Classificação segundo o estado clínico
(i) Progressivo: os pacientes têm manifestações clínicas relacionadas com PTH que são de natureza progressiva.
(ii) insidioso: o doente não tem manifestações clínicas relacionadas com PTH apesar do aumento ventricular.
③Static: cessa a acumulação anormal de líquido cefalorraquidiano do paciente e o sistema ventricular deixa de se expandir, e as manifestações clínicas relacionadas com o PTH não progridem.
III. mecanismo de ocorrência e factores de risco
(i) Mecanismo de ocorrência
O mecanismo exacto para o desenvolvimento da hidrocefalia não foi elucidado. Devido à diversidade e complexidade do TBI, existem ainda várias teorias e hipóteses quanto ao mecanismo da ocorrência de PTH. As principais incluem.
(1) Obstrução mecânica do sistema ventricular: A hemorragia intraventricular após o TCE pode causar obstrução do forame interventricular, do terceiro ventrículo e do quarto ventrículo causando PTH agudo, enquanto a hemorragia perto dos ventrículos, especialmente na fossa craniana posterior, pode facilmente causar um efeito ocupacional que leva à deformação e deslocação do sistema ventricular e à obstrução. o grande enfarte cerebral e edema cerebral num hemisfério após o TCE é também um dos mecanismos que causam deformação e deslocação do sistema ventricular levando ao PTH. Novos septos no sistema ventricular após o TBI também podem levar a PTH.
(ii) Reabsorção deficiente: A maioria dos estudiosos acredita que uma das principais causas do TCE é a formação de aderências subaracnoidais e fibrose dos grânulos aracnoidais causada pelo TCE após o TCE, o que leva a uma reabsorção deficiente do líquido cefalorraquidiano, e que os detritos teciduais gerados durante o tratamento cirúrgico de pacientes com TCE podem exacerbar as aderências teciduais pós-operatórias e a obstrução mecânica dos grânulos aracnoidais, e que os pacientes reoperados correm um risco maior de reabsorção mecânica O risco de obstrução mecânica dos grânulos aracnóides é maior em pacientes reoperados. A infecção intracraniana é mais um factor comum que exacerba as aderências dos tecidos.
(iii) Deslocamento do tecido cerebral e dinâmica alterada do fluido cerebrospinal: Existe uma correlação entre o desenvolvimento de PTH e a acumulação de fluido subdural entre os hemisférios cerebrais em pacientes com TCE grave tratados com descompressão descompressiva. O reposicionamento do tecido cerebral deslocado após a descompressão do desbridamento e a dinâmica do líquido cefalorraquidiano afectado após a abertura craniana podem causar efusões subdurais que se podem desenvolver em PTH nesta base.
(iv) O desequilíbrio de fluidos causado por lacerações aracnoides ou (e) desidratação e diurese excessivas é um dos mecanismos comuns que conduzem à formação de fluido subdural.
(ii) Factores associados
Os principais factores que podem estar associados ao desenvolvimento do PTH incluem.
(i) Hemorragia subaracnoídea e hemorragia intraventricular: a maioria dos estudiosos acredita que a hemorragia intraventricular afecta as vias de circulação do líquido cerebrospinal dentro do cérebro, enquanto que a hemorragia subaracnoídea leva a aderências subaracnoídeas e fibrose dos grânulos aracnoídeos, ambos factores de risco importantes para o desenvolvimento de PTH.
(ii) Lesão primária: quanto mais grave a lesão, mais longo o coma pré-operatório e maior a pressão intracraniana pré-operatória em doentes com trauma craniocerebral, maior é a incidência de PTH.
(iii) Idade: o PTH pode ocorrer em doentes feridos de qualquer idade, e a incidência de PTH é elevada naqueles que sobrevivem numa idade avançada.
(iv) Infecção intracraniana: a infecção intracraniana é um dos principais factores que agravam as aderências subaracnoidais, e a ventriculite é um factor de risco ainda mais elevado para os PTH que requerem intervenção.
(v) Desbridamento descompressivo e derrame interhemisférico pós-operatório subdural: alguns estudos têm sugerido que a borda superior da janela de descompressão está demasiado próxima da linha média (<25 mm) durante a descompressão do desbridamento é um factor de risco independente para o desenvolvimento de PTH; e aqueles com derrame interhemisférico subdural pós-operatório estão em risco acrescido de hidrocefalia intracerebroventricular subsequente.
Outros factores: as fracturas da base do crânio são um factor de risco para o desenvolvimento de PTH e podem estar associadas ao desenvolvimento de aderências aracnoidais da base do crânio após a lesão.
IV. Diagnóstico e diagnóstico diferencial
(i) Critérios de diagnóstico
Com base na história de trauma craniocerebral, manifestações clínicas típicas e sinais de imagem, foram formulados os seguintes critérios de diagnóstico para PTH na China.
1. história médica: uma história clara de trauma craniocerebral.
2. manifestações clínicas.
① As dores de cabeça, vómitos e estados de consciência debilitados são frequentemente as principais manifestações de PTH agudos. (ii) edema papilar do nervo óptico ou (e) hipotonia naqueles com PTH subagudo e hiperbárico crónico.
(ii) Aqueles com PTH de pressão normal podem apresentar uma ou mais da tríade clássica de disfunção cognitiva, instabilidade da marcha e incontinência urinária.
(iii) Pacientes com TCE que tenham melhorado o seu estado clínico após a injúria ou no pós-operatório precoce e que depois apresentem um aumento da perturbação da consciência ou um agravamento do estado neurológico, ou que tenham uma janela de descompressão pós-operatória devido ao alongamento progressivo de PTH, ou que tenham um estado neurológico persistente de baixa pontuação.
3. Imagiologia: As tomografias cranianas e os exames de ressonância magnética são os métodos de diagnóstico por imagem mais frequentemente utilizados para o rastreio clínico de PTH. As bases de imagem para o diagnóstico de PTH são
①Required sinais: é necessária uma ampliação progressiva do sistema ventricular por imagem para o diagnóstico da hidrocefalia, tipicamente manifestada pelo aumento do ângulo frontal dos ventrículos laterais, arredondamento do terceiro ventrículo e ampliação do ângulo temporal, e em alguns pacientes, uma ampliação assimétrica do sistema ventricular.
(ii) Sinais auxiliares: alguns doentes podem apresentar hipointenso (no TAC) ou sinal elevado (na RM com ponderação T2) fuga de líquido cerebrospinal em redor dos ventrículos aumentados, que é um sinal auxiliar para o diagnóstico de PTH; e o estreitamento do sulco cerebral no lado convexo do cérebro é também um sinal auxiliar para o diagnóstico de PTH de pressão normal.
③Additional testes: A avaliação da dinâmica dos fluidos cerebrospinal por ressonância magnética deve ser utilizada em unidades, quando disponíveis, para ajudar a estabelecer o diagnóstico.
4. punção lombar: Este teste não determina a presença de PTH, mas ajuda a refinar o diagnóstico e ajuda a tomar decisões no tratamento cirúrgico. A punção lombar deve ser incluída como um teste de rotina no diagnóstico e gestão de PTH para os seguintes fins.
(i) Medição da pressão: para confirmar se o PTH é hipertenso ou pressão normal.
(ii) Exame do líquido cerebrospinal: reter uma certa quantidade de espécime de líquido cerebrospinal para exame relevante, avaliar a eficácia e confirmar se existem contra-indicações à cirurgia.
(iii) Teste de efeito de drenagem de fluido cerebrospinal: ajuda a diferenciar o PTH do simples aumento compensatório dos ventrículos, e também ajuda a verificar se a hidrocefalia de pressão normal é adequada para cirurgia de shunt; normalmente são libertados 30 ml de fluido cerebrospinal por cada punção lombar para comparar o estado funcional neurológico antes e depois da libertação.
(ii) Diagnóstico diferencial
A atrofia cerebral é um fenómeno comum após o TCE e pode ter manifestações clínicas semelhantes ao PTH e ao alargamento compensatório do sistema ventricular, exigindo diferenciação do PTH. A atrofia cerebral é geralmente observada após lesão axonal difusa e hipoxia cerebral, com a típica apresentação imagiológica de ampliação do sistema ventricular acompanhada pelo alargamento do sulco e sem sinais de hipodensidade exsudativa periventricular.
Em contraste, aqueles com derrame subdural puro precisam de ser diferenciados do hematoma subdural crónico com sinal baixo e alto em T1 e T2 na ressonância magnética, respectivamente, enquanto estes últimos são ambos de alto sinal.
V. Prevenção
Com base na premissa dos mecanismos e factores associados ao desenvolvimento de PTH, as medidas preventivas devem concentrar-se na redução e minimização dos factores de risco em termos de
Evitar desidratação e diurese excessivas; remover rapidamente factores que obstruam o sistema ventricular (por exemplo, hemorragia intracraniana, edema cerebral e enfarte cerebral); remover e enxaguar a hemorragia do campo operatório tanto quanto possível intra-operatoriamente, drenando o líquido cefalorraquidiano ensanguentado no início do pós-operatório para reduzir as aderências causadas pela hemorragia e bloquear a via de retorno do LCR; enfatizar a assepsia intra-operatória e a utilização de suturas de redução dural, sempre que possível, para evitar fugas de líquido cefalorraquidiano incisional pós-operatório e infecções intracranianas para reduzir o bloqueio mecânico causado por adesões inflamatórias que podem levar a PTH.
VI. Tratamento
(i) Estratégia de tratamento
Para pacientes com PTH clinicamente insignificante, a observação de acompanhamento deve ser preferida, uma vez que alguns pacientes com hidrocefalia podem apresentar-se como quiescentes ou mesmo resolver gradualmente por si próprios. No entanto, o tratamento deve ser dado prontamente a pacientes com agravamento clinicamente significativo da consciência ou deterioração do estado neurológico após um período de melhoria, agravamento gradual da expansão fora da janela de descompressão, e agravamento progressivo dos sinais típicos na imagem.
1. métodos de tratamento temporários.
① Terapia farmacológica: o uso de fármacos para inibir a secreção do líquido cefalorraquidiano e de agentes desidratantes osmóticos e diuréticos para reduzir a pressão intracraniana.
②Surgical tratamento: libertar uma certa quantidade de líquido cefalorraquidiano através de punção lombar intermitente, drenagem lombar controlada, drenagem extraventricular e implantação subcutânea de cápsulas Ommaya para aliviar temporariamente a hipertensão intracraniana, drenar o líquido cefalorraquidiano ensanguentado e controlar a infecção intracraniana.
2. métodos de tratamento permanentes.
① Cavidade corporal com fluido cerebroespinhal: Esta continua a ser a principal modalidade de tratamento PTH. O shunt ventrículo-abdominal lateral é o primeiro destes; embora o shunt ventrículo-atrial lateral esteja a diminuir gradualmente, ainda é uma opção indispensável para aqueles com historial de cirurgia abdominal, ou infecção abdominal após o shunt. Um shunt lombar-abdominal pode ser utilizado em alguns casos de tráfego PTH.
(ii) Desvio intracraniano do líquido cefalorraquidiano: a terceira ventriculostomia endoscópica é a mais frequentemente utilizada, seguida pela fístula endoscópica, cateterização do cérebro médio, fístula septal hialina e fístula septal neonatal dentro do sistema ventricular.
(ii) Aspectos técnicos do tratamento permanente
1. contra-indicações ao bypass do líquido cefalorraquidiano: Independentemente do tipo de bypass utilizado, as infecções intracranianas que não são efectivamente controladas, a presença de focos de infecção na via de bypass, a presença de infecção na cavidade abdominal e o exame anormal do líquido cefalorraquidiano após hemorragia intracraniana são listadas como contra-indicações à cirurgia.
2. local da punção ventricular e comprimento da colocação do tubo: Ao executar shunts ventriculares-abdominais laterais e shunts ventriculares-atriais laterais, são mais comummente usadas punções de ângulo frontal e occipital. O ponto de perfuração do chifre frontal é geralmente 2,5-3cm junto à linha média e 2cm à frente da linha do cabelo ou sutura coronal; o ponto de perfuração do chifre occipital é geralmente 3cm junto à linha média e 6-7cm acima da crista extra-occipital.
3. incisão abdominal e tratamento da extremidade ventral do shunt: o princípio baseia-se na facilidade de operação, trauma cirúrgico mínimo, o acesso mais familiar para o operador e o estado individual do paciente. Uma pequena incisão peritoneal é normalmente utilizada para colocar o shunt na cavidade abdominal, onde o movimento intestinal pode baixar a extremidade ventral do shunt para dentro da cavidade pélvica. O comprimento da extremidade peritoneal do shunt, até à extremidade distal do shunt pode estar na cavidade pélvica é apropriado.
4, a escolha do tubo de derivação: tubo de derivação incluindo tubo de pressão fixa e tubo de derivação de pressão ajustável duas categorias. Antes da operação, de acordo com a pressão inicial medida por punção lombar, escolher o tipo de tubo de pressão fixo e definir a pressão inicial do tubo de pressão ajustável. A vantagem de shunts ajustáveis é que a pressão definida da bomba de derivação pode ser ajustada no pós-operatório com base no acompanhamento clínico e imagiológico para reduzir shunts pós-operatórios excessivos ou inadequados. Recomenda-se a utilização de shunts antibacterianos e dispositivos anti-sifão.
5. gestão de efusões subdurais.
A grande maioria dos derrames subdurais são auto-reabsorventes; alguns progridem progressivamente e causam um efeito de ocupação, ou convertem-se para um hematoma subdural crónico. Em pacientes com sintomas e sinais, drenagem de furos de sondagem, shunt peritoneal subdural ou shunt ventrículo-peritoneal lateral (naqueles com aumento ventricular) são opções. Uma pequena quantidade de formação de periculum espesso exigirá craniotomia.
6. desvio intracraniano do líquido cerebrospinal.
A terceira ventriculostomia endoscópica é reconhecida como o tratamento de escolha para hidrocefalia obstrutiva, e é também uma opção eficaz para aqueles com shunts falhados e para aqueles com a presença de septos neoplásicos dentro dos ventrículos. A implementação do desvio intracraniano do líquido céfalo-raquidiano deve seguir os princípios padronizados relevantes.
(iii) Avaliação da eficácia
A avaliação pós-operatória a curto prazo da eficácia é geralmente escolhida entre 1 e 14 dias após a operação. O seguimento a longo prazo é normalmente de 1 mês a 1 ano ou mais após a cirurgia.
A avaliação da eficácia após PTH inclui dois aspectos principais: desempenho clínico e desempenho de imagem. A avaliação do desempenho clínico, que é o índice de avaliação mais importante e fiável, inclui principalmente o estado de consciência, estado neurológico, tensão da janela de descompressão, função cognitiva, função urinária, e capacidade de executar a vida diária.
A avaliação por imagem é principalmente uma observação de seguimento com TC craniana ou (e) ressonância magnética. Se os ventrículos aumentados pré-operatórios são reduzidos na imagem não é um indicador de avaliação fiável. Em pacientes com PTH hiperbárico pré-operatório, os ventrículos aumentados podem encolher no pós-operatório, enquanto que em pacientes com PTH isobárico, o sistema ventricular pode encolher de forma insignificante ou inalterada devido à extensão prolongada e deformação. Em pacientes com escorrimento do sistema periventricular pré-operatório, a redução do escorrimento pós-operatório é um indicador fiável de avaliação.
(iv) Complicações comuns após a cirurgia de derivação e sua gestão
1. complicações hemorrágicas: incluindo vários tipos de hemorragia intracraniana, hemorragia subdural, etc.; o tratamento conservador ou cirúrgico será adoptado de acordo com o local da hemorragia, a quantidade de hemorragia e a presença ou ausência das manifestações clínicas correspondentes.
2. complicações infecciosas: incluindo infecção intracraniana, infecção incisional, infecção abdominal e infecção do tracto perfurante, etc.; sob a premissa de desbridamento necessário e tratamento anti-infeccioso, se a infecção não puder ser controlada eficazmente, o shunt precisa de ser removido o mais depressa possível e depois tratado em conformidade após a infecção ter sido efectivamente controlada.
As complicações relacionadas com o shunt incluem bloqueio do shunt (mais comum na extremidade ventricular, bomba de shunt, e extremidade abdominal), fractura, exposição (ruptura da pele na superfície do canal), e ectópica (entrada ectópica da extremidade abdominal na cavidade intestinal, bexiga, vagina, tórax, pericárdio, estômago, ou prolapso da cavidade abdominal na pele). Quando tais complicações ocorrem, é geralmente necessário remover a derivação e determinar que não existe infecção antes de proceder ao tratamento adequado.
4. anormalidades de shunt: Estas incluem shunts excessivos e shunts inadequados. O primeiro manifesta-se principalmente como síndrome ventricular lacunar, e alguns pacientes podem desenvolver derrame subdural ou hemorragia; o segundo manifesta-se como nenhuma melhoria dos sintomas clínicos, nenhuma redução do sistema ventricular ou aumento dos sinais de hidrocefalia.
Com manobras de pressão ajustável, a pressão definida pode ser ajustada para controlar a drenagem do líquido cefalorraquidiano e aliviar manobras excessivas ou inadequadas. Se for utilizada uma derivação de pressão constante, a bomba de derivação terá de ser substituída. Aqueles com desvios excessivos podem também ser aliviados pela reparação craniana precoce, se o estado do paciente o permitir.
5. outras complicações: incluindo a epilepsia. Gerir de acordo com os protocolos clínicos de epilepsia.