Discinesia hipotónico-paralítica: envolve a cabeça, o pescoço e a região lombar, como um pescoço fraco que impede a elevação da cabeça, uma região lombar fraca que impede o endireitamento e a convexidade, e uma incapacidade de andar e de levantar as pernas e os pés para arrastar o chão. Esta é uma manifestação clínica da discinesia tardia. A perturbação do movimento retardado, também conhecida como perturbação da hiperatividade retardada ou perturbação persistente do movimento, é induzida por medicação antipsicótica e é um movimento involuntário repetitivo estereotipado persistente, sugerido pela primeira vez por Crane (1968) como a reação extrapiramidal mais grave e problemática à medicação antipsicótica com uma incidência significativa. Então, qual é a patogénese da incapacidade do pescoço mole para levantar a cabeça? Eis o que precisa de saber. A patogénese da discinesia de início tardio não é clara, sendo uma teoria a lesão dos neurónios dopaminérgicos centrais. Foi também referida a hipofunção do trato GABAérgico, a neurotoxicidade dos radicais livres e a ação direta dos antipsicóticos no sistema nervoso. Acredita-se geralmente que a administração a longo prazo de doses elevadas de fármacos antipsicóticos, como as fenotiazinas e os butilfenóis, pode bloquear os receptores de dopamina (DR) pós-sinápticos durante muito tempo, resultando num aumento da síntese e libertação de dopamina (DA) pré-sináptica, numa maior sensibilidade dos DR pós-sinápticos às respostas de DA, produzindo hipersensibilidade dos DR e um estado de sensibilização da desnervação, e que as doses fisiológicas de DA podem causar discinesia, com levodopa ou interrupção dos antipsicóticos Isto é consistente com o facto de os sintomas serem frequentemente induzidos ou exacerbados pelo uso de levodopa ou pela interrupção dos antipsicóticos, e também apoia a ideia de que a lisperdalina pode reduzir os sintomas da DT, o haloperidol pode mascarar temporariamente os sintomas e os potenciadores da DA podem agravar os sintomas. Alterações patológicas: a autópsia mostrou degeneração e atrofia da substância negra e dos núcleos caudados.