A doença de Hashimoto, também conhecida como bócio linfocítico crónico, bócio linfoide ou tiroidite de Hashimoto, é o tipo mais comum de tiroidite, representando 7,3 a 20,5% das doenças da tiroide, e foi relatada pela primeira vez no German Medical Journal em 1912 pelo Sr. Hashimoto Saku da Universidade de Kyushu no Japão. A doença de Hashimoto é uma doença autoimune órgão-específica, cuja patogénese ainda não foi totalmente elucidada, podendo basear-se numa suscetibilidade genética a defeitos congénitos de vigilância imunitária, resultando em disfunção imunitária e em respostas imunitárias humorais e celulares contra a glândula tiroide, resultando na destruição do epitélio folicular da tiroide e causando a doença. A intensidade da resposta autoimune está intimamente relacionada com a doença, e a sua patogénese baseia-se no seu próprio tecido tiroideu como antigénio. A causa da doença é uma combinação de factores genéticos e ambientais, ocorrendo frequentemente ao longo de várias gerações na mesma família, com herança multifatorial e factores ambientais como infecções e iodeto alimentar. Também são comuns combinações da doença de Hashimoto com outras formas de doença autoimune, incluindo anemia perniciosa, artrite reumatoide, lúpus eritematoso, síndrome seca, hiperaldosteronismo, hipoparatiroidismo e diabetes mellitus insulino-dependente. A doença de Hashimoto tem tendência para evoluir para hipotiroidismo. A doença de Hashimoto é mais comum em mulheres com idades compreendidas entre os 30 e os 50 anos. É também uma causa comum de bócio esporádico em crianças. A doença tem um início lento e insidioso e progride lentamente durante um longo período de tempo. A maioria dos doentes é assintomática no início, sendo o primeiro sintoma a fraqueza. É frequentemente diagnosticada através da descoberta acidental de uma glândula tiroide aumentada e de um exame mais aprofundado, ou quando está presente hipotiroidismo. A principal manifestação é um aumento gradual e simétrico da glândula tiroide, na maior parte das vezes difuso, com uma textura dura e firme e limites nítidos. O aumento do istmo é muitas vezes evidente e pode haver um aumento do lobo do cone, que é indolor ou ligeiramente doloroso, ligeira ou moderadamente aumentado ou, em alguns casos, nodularmente aumentado. A textura dura e borrachosa da glândula tiroide é um aspeto caraterístico da doença. À medida que o tecido da tiroide é gradualmente destruído, a glândula tiroide pode diminuir gradualmente. A maioria dos doentes apresenta hipotiroidismo e edema mucinoso, fraqueza generalizada, inchaço sem dedos, distensão abdominal, micção hipoactiva, lentidão de movimentos, lentidão da fala, resposta lenta às respostas, frequência cardíaca inferior a 60 minutos por batimento, rouquidão, pele espessa e escamosa. A glândula tiroide é geralmente indolor e não tem aderências aos tecidos circundantes; alguns doentes podem ter manifestações semelhantes às da tiroidite subaguda, tais como inchaço rápido da glândula tiroide, dor e dor por pressão. A maioria dos doentes apresenta frequentemente desconforto faríngeo e alguns podem apresentar coração aumentado, derrame pericárdico ou doença arterial coronária. Nos últimos anos, verificou-se que muitas alunas do ensino secundário sofriam desta doença, mas é facilmente negligenciada, pelo que deve ser dada a devida atenção. Durante o desenvolvimento da doença de Hashimoto, podem aparecer sintomas de hipertiroidismo, conhecido como hipertiroidismo de Hashimoto, que representa cerca de 20-25% da doença de Hashimoto. A maioria destes sintomas deve-se à lesão inflamatória da glândula tiroide e ao aumento da libertação de hormonas da tiroide na corrente sanguínea, pelo que o hipertiroidismo é transitório. Numa minoria de casos, o hipertiroidismo de Hashimoto deve-se a uma combinação de doença de Hashimoto e bócio difuso tóxico, representando 0,3% a 7,6% dos casos de doença de Hashimoto; o hipertiroidismo pode persistir por um período de tempo mais longo e pode ser acompanhado pelas manifestações típicas do bócio difuso tóxico, como a proptose e o edema mucinoso da tíbia anterior, e ETI e TRAb sanguíneos positivos. Os doentes podem ter uma das duas doenças e as manifestações clínicas de uma delas podem predominar; por exemplo, o hipertiroidismo pode persistir durante meses ou anos, mas acabar por evoluir para hipotiroidismo devido à destruição contínua do tecido da tiroide.