Informação geral
Um aneurisma cerebral é um inchaço localizado na parede do vaso sanguíneo de uma artéria intracerebral que forma uma projecção em forma de saco (aneurisma cístico) que comunica com o vaso sanguíneo, e é classificado como micro (menos de 5mm), pequeno (5-10mm), grande (11-25mm) e gigante (mais de 25mm) aneurismas intracranianos. Os pequenos aneurismas intracranianos microscópicos são frequentemente assintomáticos, mas se romperem e sangrarem podem causar sintomas graves e perigo.
Epidemiologia
De acordo com relatórios radiológicos e de autópsia, a incidência de aneurismas saculares intracranianos é de aproximadamente 3,2% e a idade média de prevalência é de 50 anos (40-60 anos), sem diferenças de género significativas. Contudo, existem algumas diferenças de género nos aneurismas observados clinicamente, particularmente nas mulheres que têm aproximadamente o dobro da probabilidade dos homens terem mais de 50 anos de idade. 20-30% dos aneurismas intracranianos são aneurismas intracranianos múltiplos. A incidência de ruptura do aneurisma é estimada em 6-16 por 100.000, e a hemorragia por ruptura do aneurisma é uma das principais causas de AVC, com cerca de 10% dos doentes a morrer antes de chegarem ao hospital e apenas cerca de 30% a ter um prognóstico relativamente bom após o tratamento.
Distribuição do local
85% dos aneurismas intracranianos estão localizados na circulação anterior (sistema de carótida interna), sendo o laço da base do crânio o local mais comum de aneurismas, especificamente onde a artéria comunicante anterior se junta à artéria cerebral anterior, onde a artéria comunicante posterior se junta à artéria carótida interna, onde a artéria cerebral média se bifurca, e onde a artéria oftálmica se junta à artéria carótida interna. Os aneurismas da circulação posterior (sistema vertebrobasilar) localizam-se principalmente na ponta da artéria basilar, onde a artéria cerebelar inferior anterior se junta ao tronco principal da artéria basilar, e onde a artéria cerebelar inferior posterior se junta à artéria vertebral.
Factores de risco predisponentes
Factores genéticos
Perturbações genéticas.
Perturbações genéticas tais como a doença do tecido conjuntivo síndrome de Ehlers-Danlos foram associadas ao desenvolvimento de aneurismas intracranianos.
Os doentes com a doença dominante autossómica rim policístico têm 6,9 vezes mais probabilidades de desenvolver aneurismas intracranianos do que o resto da população.
Os doentes com aldosteronismo familiar têm um risco acrescido de aneurisma intracraniano.
Os doentes com smog têm um risco acrescido de aneurisma intracraniano. Verificou-se que é provável que haja uma predisposição genética para o smog, o que se pode reflectir no smog familiar.
Aneurismas familiares.
Os familiares de primeiro grau de doentes com aneurismas são significativamente mais propensos a ter um aneurisma, com alguns estudos a relatarem um aumento de até 3,6 vezes. Os aneurismas familiares rompem-se numa idade mais jovem e o aneurisma é mais pequeno.
Outros factores
Tabagismo: Os pacientes que fumam têm 3-4,7 vezes mais probabilidades de ter um aneurisma intracraniano rompido causando hemorragia subaracnoídea do que os não fumadores. O fumo predispõe para os aneurismas devido à potência reduzida da alfa-1 antitripsina, que é um importante inibidor da elastase.
Hipertensão: Embora a relação entre hipertensão e aneurismas seja controversa, os dados disponíveis ainda sugerem que a hipertensão é um factor de susceptibilidade a aneurismas.
Deficiência de estrogénio: O aumento da incidência de aneurismas em mulheres na pós-menopausa pode ser devido a uma diminuição do colagénio devido à deficiência de estrogénio.
Patofisiologia do aneurisma
Aneurisma cístico: uma protuberância de parede fina de uma artéria intracraniana em que a parede do aneurisma carece de um revestimento elástico ou mesentério ou é gravemente perturbada. A pressão hemodinâmica e a turbulência podem levar à ruptura da parede do vaso. Há provas de uma resposta inflamatória local na parede do vaso em relação ao crescimento da formação do aneurisma. O curso das alterações da parede aneurismática é geralmente um arranjo linear de células musculares lisas da parede do vaso endotelisado, espessamento da parede com arranjo desorganizado de células musculares lisas, hiperplasia intimal com componente celular reduzido ou trombose interlaminar, e componente celular intimal mínimo com formação maciça de componente trombótico.
Aneurisma de fuso: aumento ou dilatação da luz de todo o vaso afectado, tendo a aterosclerose como causa.
Aneurisma intersticial: forma-se um lúmen aneurismático aumentado sob o endotélio por levantamento localizado do endotélio por ruptura do endotélio arterial sob o impacto do fluxo sanguíneo.
Aneurisma micótico: muitas vezes devido a endocardite infecciosa resultando na desalojação de um tampão micótico.
Sinais clínicos
Não interrompido: Pequenos aneurismas intracranianos microscópicos geralmente não têm sintomas clínicos óbvios, enquanto que os grandes aneurismas intracranianos gigantes podem apresentar sintomas neurológicos devido ao efeito de ocupação. Os sintomas comuns incluem dor de cabeça, tonturas, pálpebras a cair, acuidade visual, perda de campo visual, sinais de fascínio de cone, dor facial ou dormência.
Ruptura: Um aneurisma rompido, seja ele grande ou pequeno, pode ser muito perigoso. Os sintomas incluem fortes dores de cabeça, náuseas e vómitos, rigidez do pescoço, paralisia dos membros ou mesmo inconsciência.
Diagnóstico.
O diagnóstico de hemorragia é claro na TC craniana após uma ruptura do aneurisma causando hemorragia subaracnóidea, e a ATC craniana pode detectar aneurismas com mais de 5mm de diâmetro. A ressonância magnética craniana pode detectar aneurismas até 3 mm de diâmetro, mas o padrão ouro para o diagnóstico de aneurismas intracranianos é o angiograma cerebral inteiro (DSA), que é a ferramenta mais importante para orientar o tratamento. Ambos os CTA/MRA cranianos estão sujeitos a artefactos causados pelo crânio ou tecido cerebral e o diagnóstico precisa de ser confirmado por um radiologista e neurologista experiente.
Risco de ruptura do aneurisma
Tanto o estudo ISUIA como o estudo UCAS sugerem que o tamanho e a localização dos aneurismas intracranianos estão associados ao risco de ruptura. O crescimento do aneurisma é mais comum em grandes aneurismas intracranianos.
Alguns estudos propuseram a hipótese de que os aneurismas císticos intracranianos são adquiridos e não congénitos; a maioria dos aneurismas desenvolve-se de forma constante durante um curto período de tempo, seja horas, dias ou semanas, e o seu tamanho está relacionado com o limite elástico da parede do aneurisma, altura em que ou se rompem e sangram para além desse limite ou se tornam estáveis e firmes. Isto pode explicar porque é que pequenos aneurismas podem romper-se.
O risco de ruptura é menor para os aneurismas do seio esponjoso; a circulação posterior inclui a artéria vertebrobasilar, a artéria cerebelar inferior anterior, a artéria cerebelar inferior posterior, e a circulação anterior inclui a artéria comunicante anterior, a artéria cerebral anterior, a artéria carótida interna, e a artéria cerebral média; o risco de ruptura é maior para os aneurismas da artéria comunicante posterior.
Tratamento
Como todos os dados são estudos baseados na população, não é possível determinar quão elevado é o risco de hemorragia para cada paciente individualmente. O tratamento de aneurismas assintomáticos não rompidos requer uma análise abrangente do tamanho, forma e localização do aneurisma e consulta com o doente e família. A gestão cirúrgica dos aneurismas intradurais sintomáticos deve ser activamente recomendada. Devido ao risco de re-ruptura e hemorragia, é fortemente recomendada uma gestão agressiva (pinçamento por craniotomia ou embolização interventiva) dos aneurismas rompidos para evitar a hemorragia.
A pinçagem por craniotomia é a utilização de pinças metálicas no pescoço do aneurisma para bloquear a comunicação entre o lúmen do aneurisma e os vasos portadores do aneurisma, reduzindo assim a possibilidade de hemorragia aneurismática.
A embolização interventiva envolve a inserção de uma bobina de mola miniatura na cavidade do aneurisma através de um cateter especial para facilitar a formação de um trombo dentro da cavidade do aneurisma, fechando assim a cavidade do aneurisma.
Na literatura, a taxa de mortalidade de cirurgia aberta para aneurismas não rompidos é de 1,7%, com um mau prognóstico de 6,7%. ISUIA sugere que a incidência de mau prognóstico é de 12,6% para cirurgia aberta e 9,8% para embolização intervencionista, com factores associados a mau prognóstico, incluindo idade avançada, grande tamanho e circulação posterior.
Estudos clínicos sugerem que a embolização intervencionista endovascular tem uma taxa relativamente baixa de mortalidade e complicações em comparação com o pinçamento cirúrgico aberto de aneurismas.
Novos dispositivos de embolização, tais como o dispositivo de direcção de fluxo e o sistema de tratamento de malha densa da tubagem melhoraram em certa medida a taxa de cura de aneurismas, oferecendo novas possibilidades de aneurismas anteriormente considerados como não tratáveis.
Os dispositivos de embolização de condutas foram pioneiros na China para o tratamento de aneurismas intracranianos com resultados satisfatórios, tendo sido acumulada certa experiência.
Tanto a craniotomia como a embolização intervencionista comportam certos riscos. Por conseguinte, a decisão de tratar os aneurismas intracranianos precisa de ser determinada com base numa análise abrangente de múltiplos factores tais como o tamanho, localização, morfologia e história familiar do aneurisma do paciente, combinados com as opiniões do paciente e da família, e formulados e implementados por um médico neurointervencionista experiente.