A síndrome do aprisionamento vascular da artéria N tem sobretudo um início na juventude. A causa exacta da síndrome do aprisionamento da artéria N é desconhecida, mas as variações anatómicas entre os músculos e os vasos sanguíneos da fossa N dos membros inferiores estão na base da patogénese. Uma vez que a artéria N pode estar localizada na superfície profunda do músculo N, a base embriológica sugere que a persistência da artéria N profunda pode levar à síndrome de compressão da artéria N. Por outro lado, a migração excessiva da cabeça medial do gastrocnémio ao longo do fémur para cefálico também pode causar lesões, e a artéria N pode ser encontrada localizada medialmente ou através da cabeça medial do gastrocnémio. Mais comumente, a artéria N entra na fossa N após circundar a cabeça medial medialmente e depois lateralmente, percorrendo a superfície profunda da cabeça medial entre a cabeça medial e o côndilo femoral medial. Outros músculos, feixes musculares e fascículos fibrosos da fossa N também podem estar envolvidos nessa complexa alteração, às vezes até envolvendo tecidos como veias e nervos. Alguns relatos na literatura indicam que as veias estão envolvidas em 7,6% dos casos de síndrome de aprisionamento vascular do N. Outra síndrome funcional de aprisionamento da artéria N pode estar relacionada com a compressão vascular causada pela hipertrofia dos músculos gastrocnémio, N, metatársico ou semimembranoso, frequentemente em atletas. Manifestações clínicas: 1. claudicação intermitente A forma como a claudicação aparece não é totalmente consistente. Inicialmente, sobretudo durante a marcha rápida ou a corrida e os saltos, há dormência, fraqueza e dor espasmódica na parte inferior da perna, e os sintomas desaparecem quando se é obrigado a parar de andar. No entanto, não há sintomas durante a marcha rápida. Isto pode estar relacionado com a pressão exercida sobre o músculo gastrocnémio durante a contração. Em contraste, alguns doentes são assintomáticos durante a marcha rápida e têm claudicação intermitente apenas durante a marcha lenta. Estes doentes não apresentam sinais de isquémia na situação de repouso. Uma vez bloqueada a artéria, surge a claudicação intermitente isquémica e outras manifestações isquémicas. 2. isquémia dos membros Estima-se que cerca de 1/3 dos doentes tenham um início agudo, mas o curso da doença na maioria dos doentes pode durar meses ou anos, ou mais. Após o bloqueio arterial, o membro afetado desenvolve manifestações isquémicas típicas, tais como arrepios, pele pálida e atrofia muscular. Uma vez que a principal causa da doença é a compressão arterial, é essencial aliviar a compressão durante o tratamento. A angioplastia endoluminal, por si só, não pode ser efectuada.