O abuso de álcool e corticosteróides pode levar à osteonecrose: a osteonecrose afecta frequentemente pessoas jovens e de meia-idade e é uma doença incapacitante. De acordo com as últimas informações, existem 300.000 a 600.000 pacientes de osteonecrose nos Estados Unidos. A nossa população é cinco vezes maior do que a dos Estados Unidos, e o alcoolismo e o abuso de corticosteróides são graves, pelo que se assume que há entre 3 e 5 milhões de doentes na China. Estudos sobre o curso natural da osteonecrose descobriram que, sem tratamento eficaz, aproximadamente 80% da cabeça femoral irá colapsar dentro de um a três anos. Uma vez que a cabeça femoral cai, a articulação da anca evoluirá inevitavelmente para osteoartrose, o que afectará seriamente a função da articulação da anca e necessitará de uma substituição artificial da articulação. Ao nível actual, o resultado a longo prazo da substituição artificial da anca em pacientes jovens e activos é ainda insatisfatório, e alguns pacientes podem ter de se submeter a duas a três substituições por este motivo. Isto causará uma enorme carga financeira e sofrimento à sociedade, ao doente e à família. É portanto necessário procurar uma prevenção, intervenção e preservação prática e eficaz da cabeça femoral para estes pacientes. Noventa por cento da osteonecrose vista clinicamente está associada ao uso de hormonas e ao abuso do álcool. Contudo, algumas das mesmas pessoas que usam hormonas e álcool não desenvolvem osteonecrose. No nosso inquérito, algumas pessoas que utilizaram quase 30.000 mg de metilprednisolona não desenvolveram osteonecrose, enquanto outras que utilizaram apenas 175 mg desenvolveram osteonecrose de múltiplas articulações. Alguns alcoólicos ao longo da vida não desenvolveram osteonecrose; inversamente, algumas pessoas que consumiram apenas pequenas quantidades de álcool desenvolveram osteonecrose. A patogénese da osteonecrose não-traumática ainda não é bem compreendida, mas nos últimos anos, a teoria da coagulação intravascular tem sido mais estudada no país e no estrangeiro. Jones propôs formalmente a teoria da coagulação intravascular na osteonecrose não traumática, e continuou a aperfeiçoá-la em estudos subsequentes. Concluiu que a coagulação intravascular, um mecanismo intermédio, era a via comum final mais provável para o desenvolvimento da osteonecrose. A coagulação intra-vascular permite a trombose intra-óssea de fibrina e hemorragia intraparenquimatosa, levando à osteonecrose não traumática. As anomalias na coagulação e fibrinólise podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento da osteonecrose. Este estado hipercoagulável e hipofibrinolítico não é a causa directa da osteonecrose e estes factores podem ser reversíveis ou irreversíveis, aditivos ou compostos, congénitos ou adquiridos, mas podem ocorrer através do início de um mecanismo intermédio de coagulação intravascular. A osteonecrose ocorre como um processo fisiopatológico complexo baseado numa combinação multifactorial de alta lipídica, alta coagulação e baixa fibra. A trombose e a fibrinólise é um processo complexo, e um problema em qualquer ponto de toda a reacção em cadeia da cascata pode desencadear a trombose final. Os doentes que desenvolvem osteonecrose têm frequentemente indicadores anormais e variantes genéticas de tendências hipercoaguláveis e hipofibrinolíticas, enquanto outros que utilizam grandes quantidades de hormonas ou álcool mas não têm osteonecrose têm frequentemente indicadores normais destes. Por conseguinte, ao testar estes indicadores e genes em pessoas que requerem o uso de hormonas ou o abuso do álcool, pode prever-se o desenvolvimento da osteonecrose. Os nossos estudos de grande número de casos demonstraram que a ocorrência de osteonecrose na população nacional está associada a uma série de factores hipercoaguláveis e hipofibrilares no sangue, tais como a proteína C (PC), resistência à proteína C activada (APC-R), inibidor do fibrinogénio activador (PAI), e genes associados. A incidência de anomalias de teste na população com osteonecrose é superior a 85%, pelo que os testes para estes factores e genes podem prever a população nacional com elevado risco de osteonecrose. Na prática clínica, o rastreio destes factores e genes em pessoas que têm de usar corticosteróides durante o tratamento de doenças como a nefrite, transplante de órgãos e lúpus eritematoso sistémico, bem como o abuso do álcool, e o rastreio de pessoas em risco, e a aplicação de intervenções farmacológicas às pessoas em risco enquanto usam hormonas, reduzirá a incidência de osteonecrose. Além disso, uma vez ocorrida a osteonecrose, estes testes permitirão identificar a causa e o uso de anticoagulantes e fibrinolíticos corrigirão o estado sanguíneo do paciente antes que ocorra um colapso irreversível nas fases iniciais da osteonecrose, parando ou mesmo invertendo o curso da doença e evitando o tratamento cirúrgico e a incapacidade.