Resumo
Principalmente causada pela hipertensão portal, é uma complicação comum e grave da cirrose descompensada.
A fase inicial pode não ter sintomas óbvios, a fase tardia é principalmente distensão abdominal, pode ser acompanhada por hérnia umbilical, dispneia e outros sintomas.
Relacionado com infeção viral, colestase, distúrbios circulatórios, infeção parasitária, consumo de álcool, drogas, metabolismo genético, etc.
Tratamento individualizado, com restrição de sódio e água, diurese, libertação da ascite e até transplante hepático na fase tardia
Definição
A ascite cirrótica é uma das manifestações clínicas mais proeminentes na fase descompensada da cirrose. Sob o efeito combinado da descompensação hepática e da hipertensão portal, a fuga de líquido da cavidade peritoneal aumenta, e a condição é agravada por factores como a retenção de água e sódio e o aumento da permeabilidade vascular.
A sua formação está intimamente relacionada com a diminuição da síntese da função hepática, do metabolismo e da capacidade de desintoxicação causada pela degenerescência e necrose dos hepatócitos, fibrose, hipoalbuminemia e metabolismo deficiente de substâncias vasoactivas.
Classificação
Classificação de acordo com a quantidade de ascite
Ascite de grau 1 (pequena quantidade)
Só pode ser detectada por ultrassonografia, e a ultrassonografia sugere que a profundidade da ascite é <3cm.
Muitas vezes não há distensão abdominal.
As turvações móveis são negativas.
Ascite de grau 2 (quantidade moderada)
É frequente haver distensão abdominal moderada e elevação abdominal simétrica.
As turvações móveis são negativas/positivas.
A ecografia sugere que a ascite inunda o intestino mas não atravessa o meio do abdómen a uma profundidade de 3-10 cm.
Ascite de grau 3 (maciça)
A distensão abdominal é evidente e pode haver abaulamento abdominal ou mesmo formação de hérnia umbilical.
Os ruídos turvos móveis são positivos.
A ecografia sugere que a ascite ocupa toda a cavidade abdominal com uma profundidade superior a 10 cm.
Morbilidade
A ascite ocorre em 5% a 10% dos casos de cirrose compensada todos os anos e é um sinal importante da progressão do curso natural da cirrose.
A taxa de morbilidade e mortalidade a 1 ano das pessoas que desenvolvem ascite cirrótica é de cerca de 15% e a taxa de morbilidade e mortalidade a 5 anos é de cerca de 44% a 85%.
A ascite refractária representa cerca de 5% a 10%, com um pior prognóstico e uma taxa de sobrevivência aos 6 meses de cerca de 50%.
Ascite cirrótica com insuficiência renal, oligúria ou azotemia, taxa de morbilidade e mortalidade aos 3 meses de 50-70%.
Causas
Causas
Infeção pelo vírus da hepatite
A infeção comum pelo vírus da hepatite B leva à hepatite viral, devido à rápida progressão da doença ou ao tratamento intempestivo, ao desenvolvimento da fase descompensada da hepatite viral após cirrose, ascite cirrótica.
Colestase
Pedra, inflamação, drogas e outras causas da doença colestase, efeitos crónicos a longo prazo do desenvolvimento de cirrose colestática, na fase descompensada de ascite cirrose pode ocorrer.
Perturbações circulatórias
Doenças cardíacas (por exemplo, insuficiência cardíaca crónica), obstrução da via de saída do fígado, etc., fazem com que as células do fígado apresentem distúrbios circulatórios do fornecimento de sangue a longo prazo, estagnação, provocando degeneração e necrose das células do fígado, seguidas da formação de fibrose hepática, desenvolvimento de cirrose e aparecimento de ascite.
Infeção por parasitas
Os vermes adultos e os ovos de Schistosoma haematobium formam nódulos fibrosos nas células do fígado, bloqueando a circulação normal da veia porta, obstrução crónica a longo prazo e reação inflamatória, que pode progredir para cirrose e ascite.
Consumo excessivo de álcool a longo prazo
As lesões crónicas a longo prazo causadas pelo álcool nas células do fígado podem provocar cirrose alcoólica e ascite na fase descompensada.
Danos provocados por medicamentos
Muitos medicamentos (tais como medicamentos antitumorais, medicamentos para doenças cardiovasculares, certos medicamentos chineses patenteados) podem causar danos nas células hepáticas, e os danos crónicos a longo prazo podem levar à cirrose medicamentosa e, em casos graves, progredir para cirrose descompensada e ascite.
Metabolismo genético
Algumas doenças hereditárias podem causar proliferação de tecido conjuntivo no fígado, degeneração e necrose das células hepáticas, como distúrbio do metabolismo do cobre na hepatomegalia, deposição excessiva de ferro na hemocromatose, deficiência de α1-antitripsina levando a grande acúmulo de α1-antitripsina, etc., que causará danos crônicos às células do fígado, levando a cirrose e ascite.
Patogénese
Hipertensão portal
A principal causa e fator de início da formação de ascite é a hipertensão portal.
A hipertensão portal é o resultado do desenvolvimento da cirrose até uma determinada fase.
O aumento da pressão intra-abdominal permite a fuga de fluido dos tecidos para a cavidade abdominal com uma reabsorção reduzida.
Hipoalbuminemia
Fuga de líquido intracapilar para a cavidade peritoneal ou para o interstício tecidular associada a uma diminuição da osmolalidade coloidal do plasma quando as proteínas séricas são inferiores a 30 g/L.
Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Esta é a principal causa da formação de ascite e da sua não reversão fácil.
Pode manifestar-se por uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.
Também pode ocorrer redução da excreção de sódio e do débito urinário, bem como retenção de água e sódio.
Aumento da secreção ou da atividade de outras substâncias vasoactivas
Estas substâncias incluem peptídeos atriais, prostaglandinas e peptídeos vasoactivos.
Resultando em efeitos de retenção de sódio.
Obstrução do retorno linfático hepático
Aumento da produção de líquido linfático hepático (aumento da pressão sinusoidal intra-hepática), que por sua vez vaza da superfície do envelope hepático para a cavidade abdominal.
Ascite celíaca: associada à obstrução e à rutura do ducto celíaco.
Factores de risco
Todos os factores que se seguem estão fortemente associados a um risco acrescido de desenvolver ascite cirrótica e são considerados factores de alto risco:
Infecções virais: por exemplo, infeção pelo vírus da hepatite B.
Infecções bacterianas: por exemplo, Escherichia coli.
Alcoolismo.
Colestase.
Doenças imunitárias: por exemplo, doença hepática autoimune.
Doenças metabólicas hereditárias: por exemplo, hepatomegalia.
Medicamentos: p. ex., medicamentos anti-tumorais, medicamentos cardiovasculares, determinados medicamentos chineses.
Parasitas: por exemplo, a esquistossomose.
Sintomas
Na fase inicial da cirrose, com uma pequena quantidade de ascite, muitas vezes não há sintomas e sinais evidentes, apenas no exame físico do abdómen se pode encontrar uma ecografia.
Na fase tardia, com a evolução da doença, a quantidade de ascite aumenta gradualmente, podendo aparecer diferentes graus de sintomas e sinais.
Sintomas típicos
Distensão abdominal: o sintoma mais típico da ascite cirrótica é a distensão abdominal.
Outros sintomas
Hérnia umbilical
Grande quantidade de líquido na cavidade abdominal, o que pode levar a uma hérnia umbilical em casos graves.
Dispneia e palpitações
Quando a quantidade de líquido na cavidade abdominal é demasiado grande, o diafragma desloca-se para cima e os movimentos ficam limitados, comprimindo os pulmões e o coração, o que provoca dispneia e palpitações.
Dor abdominal
A pressão e a dor abdominal podem estar presentes quando há uma grande quantidade de ascite, e a pressão ou a dor em ricochete, a febre e a diarreia podem estar presentes quando há uma complicação de peritonite.
Sintomas sistémicos
Nos casos graves, pode haver agravamento dos sintomas originais, com fraqueza, perda de apetite, edema duplo dos membros inferiores, oligúria, encefalopatia hepática, disfunção da coagulação, iterícia, choque e outras manifestações.
Complicações
No processo de cirrose ascítica, as complicações estão mais intimamente relacionadas com a vida e a saúde, o que também aumenta a dificuldade de tratamento e o importante elo do prognóstico.
Hemorragia no trato digestivo
A complicação com maior risco de vida.
Formação de pseudolóbulos que conduzem a uma hipertensão portal.
A redução da síntese dos factores de coagulação hepática leva a uma diminuição da função de coagulação e predispõe à hemorragia gastrointestinal.
O hiperesplenismo leva à trombocitopenia e à diminuição da coagulação, predispondo à hemorragia gastrointestinal.
O aumento da pressão na cavidade abdominal e o aumento da pressão no sistema venoso portal predispõem à rutura e hemorragia aguda das varizes esofagogástricas fúndicas.
Peritonite bacteriana espontânea
Não é secundária a uma infeção dos órgãos abdominais.
As pessoas com início lento tendem a ter febre baixa, distensão abdominal ou líquido persistente na cavidade abdominal.
As pessoas com uma evolução rápida têm dores abdominais e um crescimento rápido do líquido peritoneal.
Em casos graves, é induzida encefalopatia hepática e choque tóxico.
Os organismos causadores são maioritariamente bacilos gram-negativos.
Síndrome hepatorenal
Normalmente, não existe uma lesão substancial no rim.
Manifesta-se por oligúria, anúria e azotemia.
Causada por hipertensão portal grave, incapacidade de muitas substâncias vasodilatadoras serem inactivadas pelo fígado e perfusão renal insuficiente devido ao aumento da pressão intra-abdominal causada por uma grande quantidade de líquido na cavidade abdominal.
80% das pessoas com a forma aguda e progressiva da síndrome hepatorrenal morrem em cerca de 2 semanas.
O tipo de início lento apresenta-se frequentemente com derrame peritoneal refratário, progride para insuficiência hepática e depois transforma-se no tipo de início agudo e morre sob a influência de um agente causador.
Síndrome hepatopulmonar
A doença cardiopulmonar primária deve ser excluída em primeiro lugar.
O síndroma hepatopulmonar surge na sequência de uma cirrose.
Manifesta-se por dispneia, sinais de hipoxia (por exemplo, cianose, dedos das mãos e dos pés em forma de pilão).
Hipoxémia grave (PaO2 inferior a 70 mmHg).
As pessoas que desenvolvem síndrome hepatopulmonar têm um mau prognóstico.
Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática tem normalmente por base uma doença hepática grave e um fator desencadeante óbvio.
Os índices da função hepática são obviamente anormais e o amoníaco no sangue está aumentado.
Os sintomas psiquiátricos são proeminentes.
Hiponatrémia
A hiponatrémia está associada a uma ingestão inadequada e prolongada de sódio, diurese maciça, descarga maciça de ascite e aldosteronismo secundário.
A hiponatrémia tem geralmente um mau prognóstico.
Consulta
Departamento de Medicina
Gastroenterologia
Os doentes com cirrose são aconselhados a consultar prontamente o médico quando notam sintomas como distensão abdominal, inchaço, edema bilateral dos membros inferiores ou quando os sintomas existentes se agravam.
Serviço de urgência
Os doentes com cirrose são aconselhados a consultar o médico atempadamente sempre que apresentem sintomas como distensão abdominal evidente, dispneia e palpitações.
Preparação para o tratamento médico
Consulta: Registo, preparação da informação, perguntas frequentes
Conselhos para a consulta
Evitar comer antes da consulta para poder fazer o exame com o estômago vazio.
Leve consigo relatórios de exames anteriores ou registos médicos.
Mantenha um registo da sua ingestão diária de alimentos, água e urina.
Lista de controlo de preparação
Lista de controlo dos sintomas
Deve ser dada especial atenção ao momento do início dos sintomas, às manifestações especiais, etc.
Há quanto tempo dura o inchaço?
Há dispneia ou pânico?
Há amarelecimento da pele?
Há vómitos de sangue, fezes negras?
Como é a alimentação e os movimentos intestinais?
Lista de controlo da história clínica
Alguém na família tem hepatite, cirrose ou cancro do fígado?
Há antecedentes de consumo excessivo de álcool?
Há antecedentes de toxicodependência ou de abuso de drogas?
Houve algum tratamento hepatoprotector ou libertação de ascite?
Lista de controlo
Resultados das análises efectuadas nos últimos seis meses, que podem ser levados ao consultório médico
Análises ao sangue: função hepática, função renal, rotina sanguínea, função de coagulação, índice de hepatites virais.
Exames imagiológicos: radiografia do tórax, ecografia abdominal ou TAC ou RMN.
Lista de medicamentos
Resultados dos exames efectuados nos últimos seis meses, que podem ser levados ao médico
Medicamentos hepatoprotectores: composto de glicirrizina, silimarina, etc.
Diuréticos: espironolactona, furosemida, etc.
Medicamentos antivirais: entecavir, tenofovir, interferão, etc.
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se em
História clínica
Antecedentes de consumo excessivo de álcool, de toma de medicamentos especiais, etc.
Antecedentes de hepatite, cirrose, etc.
Manifestações clínicas
Sintomas
Início recente de fadiga, perda de apetite ou agravamento dos sintomas existentes.
Início recente de distensão abdominal, edema bilateral dos membros inferiores, diminuição do débito urinário.
Sinais físicos
Exame abdominal: distensão abdominal em forma de abdómen em sapo, sem massas, varizes visíveis na parede abdominal.
A turvação móvel positiva sugere que o volume de líquido abdominal é superior a 1000 ml, não podendo ser excluída a negativa.
Exame da pele e das mucosas: coloração amarela da pele e das mucosas, observando-se nevus de aranha.
Exames laboratoriais
Rotina de sangue: para saber se há anemia, infeção, se há hiperesplenismo.
Função hepática: para saber o grau de elevação das enzimas hepáticas, se há uma diminuição da albumina.
Electrólitos: para saber se há perturbações dos electrólitos, desequilíbrio ácido-base.
Função de coagulação: para saber se o tempo de coagulação está prolongado.
Bioquímica da ascite, cultura microbiológica, análise citológica: para determinar se a ascite está a vazar e se há infeção.
Exame imagiológico
Ecografia abdominal
É um método de diagnóstico auxiliar não invasivo relativamente simples e económico.
Pode observar a quantidade de ascite, a localização da ascite, se o fígado e o baço têm morfologia normal e localizar a punção abdominal.
Radiografia do tórax
Pode observar se o diafragma está elevado, se o limite do coração é normal e se há derrame pleural.
Exame de TC ou RMN
Pode determinar com maior exatidão a quantidade de ascite, o tamanho do fígado e do baço.
Pode ser usado no diagnóstico diferencial com massas abdominais.
Pode ser usado para diagnóstico diferencial quando há suspeita de progressão para carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico diferencial
Peritonite tuberculosa
Semelhanças: ambas apresentam uma acumulação de líquido na cavidade abdominal.
Diferenças: A peritonite tuberculosa está frequentemente associada a febre baixa, suores noturnos e história de tuberculose ou história familiar. Os testes de tuberculose e os testes de cultura podem ser utilizados para diferenciar.
Tumor intra-abdominal
Semelhança: ambos apresentam distensão abdominal e podem ter derrame abdominal.
Diferenças: No tumor intra-abdominal, pode ser palpável uma massa no abdómen e pode haver diferentes graus de dor abdominal fixa, acompanhada de sintomas como emaciação e anemia. A TC abdominal ou a RMN, marcadores tumorais podem ser utilizados para o diagnóstico diferencial.
Síndrome nefrótica
Semelhança: ambos têm a manifestação de líquido abdominal.
Diferenças: a síndrome nefrótica pode apresentar sintomas como uma grande quantidade de proteinúria, edema, distensão abdominal e fadiga. Rotina de urina, quantificação de proteínas na urina, lipídios no sangue, exame bioquímico do sangue para identificar, se necessário, biópsia de punção renal viável para esclarecer.
Pericardite constritiva
Semelhança: os doentes têm uma grande quantidade de líquido abdominal, dispneia.
Diferenças: a pericardite constritiva manifesta-se principalmente como dispneia após o esforço, o derrame abdominal ocorre mais tarde e também há sintomas como edema dos membros inferiores e tosse. A radiografia do tórax, a ecografia cardíaca, a TAC cardíaca e a RMN podem ser realizadas para diferenciar.
Cisto ovariano gigante
Semelhanças: o doente tem um abdómen saliente e líquido na cavidade abdominal.
Diferenças: Os quistos ovarianos gigantes ocorrem principalmente em mulheres em idade fértil, com dor abdominal unilateral, pressão abdominal inferior, dor durante as relações sexuais e dor lombossacra. Realizar ecografia pélvica ou TAC e RMN, marcadores tumorais, HCG sanguíneo e outros testes podem ser diferenciados.
Tratamento
Princípio do tratamento: De acordo com a idade, os sintomas, as complicações e a etiologia, o grau de progressão e o prognóstico da ascite cirrótica dos indivíduos, é utilizada uma restrição razoável de sal (4-6g/d), a aplicação de diuréticos, a descarga da ascite e o tratamento cirúrgico.
Objectivos do tratamento: melhorar os sintomas clínicos, melhorar a qualidade de vida e prolongar o tempo de sobrevivência.
Tratamento geral
Limitar a ingestão de sódio
A ingestão de cloreto de sódio deve ser de 4~6g/d.
Limitar a ingestão de proteínas
A proteína de alta qualidade é a base, com uma ingestão diária de 1~1,2g/kg.
Em caso de encefalopatia hepática óbvia, a ingestão de proteínas deve ser limitada a 0,5g/kg por dia.
Evitar medicação
Evitar medicamentos que aumentem a carga sobre o fígado e prejudiquem a função hepática, tais como anti-inflamatórios não esteróides, inibidores da enzima de conversão da angiotensina, antagonistas dos receptores da angiotensina II, bloqueadores α1-adrenérgicos e dipiridamol, antibióticos aminoglicosídeos e agentes de contraste.
Tratamento farmacológico
Diuréticos
Para evitar a indução de encefalopatia hepática e síndroma hepatorrenal, a taxa de diurese não deve ser demasiado rápida. Teoricamente, é necessária uma utilização a longo prazo.
Antagonista da aldosterona
Fármacos frequentemente utilizados: espironolactona.
Aplicação: Para os doentes com ascite inicial moderada, recomenda-se a monoterapia. Em caso de recorrência de ascite grave, recomenda-se a coadministração com furosemida.
Efeitos adversos: hipercaliemia, perturbações menstruais nas mulheres, ginecomastia e distensão.
Diuréticos em comprimidos
Medicamentos mais utilizados: furosemida.
Aplicação: frequentemente combinado com espironolactona para uma melhor eficácia.
Efeitos adversos: hipotensão postural, arritmia cardíaca, níveis baixos de potássio e sódio.
Antagonista altamente seletivo dos receptores da vasopressina 2
Medicamentos mais utilizados: tolvaptan.
Contra-indicações: hiponatrémia hipovolémica.
Efeitos adversos: insuficiência renal, sede, hipernatrémia.
Outros
por exemplo, hidroclorotiazida, cloridrato de amilorida, aminopterina.
Medicamentos activados por vasoconstritores
Medicamentos de uso corrente: terlipressina.
Contra-indicações: Mulheres grávidas e hipertensão não controlada, doença cardiovascular isquémica, etc.
Vantagens: Em combinação com a albumina humana, pode prevenir perturbações circulatórias e a síndrome hepatorrenal.
Efeitos adversos: cólicas abdominais, aumento da frequência das fezes, dores de cabeça, aumento da pressão arterial, etc.
Albumina humana e plasma fresco
Indicações: quando os diuréticos são ineficazes, após a libertação de grandes quantidades de ascite, hipoalbuminemia.
Vantagens: tem o efeito de reduzir a incidência de insuficiência renal, a taxa de mortalidade durante a hospitalização, o plasma fresco ajuda a melhorar a coagulação.
Antibióticos
Indicações: peritonite bacteriana espontânea e outras infecções.
Medicamentos mais utilizados: cefalosporinas, nitroimidazóis.
Aplicação: medicação empírica juntamente com cultura precoce da ascite para procurar bactérias sensíveis.
Solução cristalina
Como a solução de cloreto de sódio
Indicações: hiponatremia grave (sódio no sangue <110mmol/L) ou presença de encefalopatia hiponatrémica.
Tratamento cirúrgico
Normalmente, utiliza-se a punção peritoneal para drenar a ascite, a derivação portossistémica intra-hepática transjugular (TIPS), a ultrafiltração da ascite para a concentrar e encher, e a terapia de substituição renal.
Transplante de fígado
Para insuficiência hepática (Child-Pugh classe C), cirrose grave combinada com ascite recalcitrante.
Prognóstico
Cura
Se a ascite puder ser detectada a tempo e tratada corretamente, e se a cirrose não for grave, a ascite pode diminuir rapidamente e o prognóstico é bom.
Se a cirrose tiver progredido para insuficiência hepática com iterícia, perturbações da coagulação, hemorragia gastrointestinal ou encefalopatia hepática, o prognóstico é pior.
Riscos
Uma doença mal controlada pode afetar a vida normal e o trabalho devido a distensão abdominal grave, dispneia e fadiga.
A cirrose não compensada também aumenta o risco de cancro do fígado e de insuficiência hepática.
A fase avançada da doença aumenta o risco de morte devido à disfunção sistémica de vários órgãos e a infecções graves.
Diário
Gestão diária
Gestão da dieta
Concentrar-se em alimentos de fácil digestão, que produzam menos gases e sejam menos irritantes.
Moderar a ingestão de proteínas de alta qualidade, reduzir a ingestão de alimentos ricos em gordura.
Fazer uma dieta equilibrada de legumes e frutos frescos.
Fazer uma dieta ligeira que não seja demasiado picante.
Fazer uma dieta com pouco sal, não adicionar sal extra ao cozinhar e evitar alimentos processados.
Proibição rigorosa do consumo de álcool.
Gestão da higiene
Os quartos devem ser ventilados.
Praticar uma boa higiene pessoal.
Evitar alimentos frios e sujos.
Gestão do exercício físico
Não praticar actividades físicas pesadas e exercícios físicos intensos.
Repousar mais frequentemente na cama.
Apoio psicológico
Manter a estabilidade emocional e reduzir a pressão psicológica.
Receber educação sanitária para compreender os conhecimentos sobre o derrame abdominal da cirrose, corrigir a perceção errada da doença e aumentar a confiança no tratamento.
Em caso de instabilidade emocional, perda, etc., deve falar atempadamente com amigos e familiares ou procurar ajuda junto do pessoal médico e, se necessário, pode ser efectuado aconselhamento psicológico, de modo a não afetar o tratamento.
Acompanhamento e revisão
Durante o tratamento e após a alta, é necessário um acompanhamento regular para observar o efeito do tratamento e monitorizar as alterações do estado, de modo a que as situações de risco de vida possam ser detectadas a tempo.
Se o estado for estável, a bioquímica, a rotina sanguínea, a função de coagulação, a alfa-fetoproteína e a ecografia abdominal devem ser reavaliadas de 3 em 3 meses.
Para as pessoas com varizes do fundo do esófago, repetir a gastroscopia de 12 em 12 meses.
Prevenção
Não partilhar lâminas de barbear e outros artigos domésticos invasivos.
Abster-se de fumar e de consumir álcool.
Os recém-nascidos e os grupos de alto risco devem ser vacinados contra a hepatite B. Os doentes com hepatite B devem receber um tratamento antiviral agressivo.
Prestar atenção a uma alimentação correcta.
Evitar a aplicação de medicamentos nocivos para o fígado.
Reforçar os cuidados de saúde no trabalho e evitar todos os tipos de envenenamento químico crónico na produção industrial e agrícola.
Exame físico regular.