Etiologia da perda da ação de bombeamento auxiliar dos átrios na contração ventricular

O bloqueio atrioventricular é o bloqueio dos impulsos no processo de condução atrioventricular. Existem dois tipos de bloqueio: incompleto e completo. O primeiro inclui o bloqueio AV de primeiro e segundo graus, enquanto o segundo é também conhecido como bloqueio AV de terceiro grau e pode ocorrer no átrio, no nó AV, no feixe de Hirschsprung e nos ramos duplos do feixe. No bloqueio AV completo, a relação temporal entre os átrios e os ventrículos é separada e os átrios perdem o seu papel de bombeamento auxiliar para a contração ventricular, resultando numa diminuição do débito cardíaco. O bloqueio AV completo é mais comum em pacientes com mais de 50 anos de idade, e o bloqueio AV completo é mais comum em pacientes mais jovens com formas transitórias. O número de doentes do sexo masculino é superior ao do sexo feminino. Os sintomas e as alterações hemodinâmicas do bloqueio AV completo dependem do grau de abrandamento da frequência ventricular, da lesão e do estado funcional do miocárdio. No bloqueio AV completo, a relação temporal entre as aurículas e os ventrículos é separada, e as aurículas perdem o seu efeito de bombeamento auxiliar na contração ventricular, resultando numa diminuição do débito cardíaco. No bloqueio AV completo congénito, o ponto de ritmo ventricular encontra-se frequentemente acima da bifurcação do feixe atrioventricular e a frequência ventricular é mais rápida e pode aumentar com a atividade física. A função miocárdica é melhor e o débito cardíaco tende a aumentar, pelo que estes doentes são frequentemente assintomáticos. Em pacientes com bloqueio atrioventricular total adquirido, a maioria pode ser assintomática em repouso ou pode ter palpitações. Palpitações, tonturas, fraqueza, aperto no peito e falta de ar podem estar presentes durante a atividade física. Se a frequência ventricular for demasiado lenta, especialmente se o coração tiver isquémia significativa ou outra patologia em simultâneo, ou se for complicada por enfarte agudo do miocárdio extenso ou miocardite aguda grave, os sintomas podem ser mais graves e pode ocorrer insuficiência cardíaca ou choque, ou pode haver falta de resposta ou confusão devido a um fornecimento inadequado de sangue ao cérebro, que pode progredir para síncope (que ocorre em até 60% dos casos) ou síndrome A. Devido ao aumento do enchimento ventricular diastólico e do volume por batimento, pode ocorrer um aumento da diferença de pressão de pulso e um ligeiro a moderado aumento do volume cardíaco. A apresentação clínica do bloqueio atrioventricular total no enfarte agudo do miocárdio tem características próprias: o grau de perturbação hemodinâmica no enfarte agudo do miocárdio depende do local do enfarte, da velocidade a que o bloqueio ocorre, da localização do ponto de estimulação ventricular e da frequência ventricular. O bloqueio AV de terceiro grau em enfartes de parede inferior pode não causar deterioração clínica se for uma progressão gradual a partir de um bloqueio AV ventrolateral de primeiro ou segundo grau e se a frequência ventricular não for demasiado lenta. Em contraste, a maioria dos enfartes da parede anterior complicados por bloqueio AV de terceiro grau podem apresentar hipotensão, choque e insuficiência cardíaca esquerda grave. Tanto nos enfartes da parede anterior como nos da parede inferior, o início súbito do alargamento da onda QRS e um bloqueio AV de terceiro grau com uma frequência ventricular excessivamente lenta inferior a 40 batimentos por minuto podem precipitar paragem ventricular ou taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular. O enfarte do miocárdio de parede anterior com bloqueio AV completo tem duas vezes mais probabilidade de resultar em morte do que o enfarte do miocárdio de parede inferior. No entanto, quando o enfarte do miocárdio da parede inferior combinado com enfarte do ventrículo direito é complicado por um bloqueio AV completo, a taxa de morte aumenta significativamente porque o efeito de enchimento do ventrículo direito sobre o ventrículo esquerdo é reduzido, o que diminui ainda mais o débito cardíaco e aumenta os distúrbios hemodinâmicos. A maioria dos bloqueios AV completos que complicam o enfarte agudo do miocárdio é transitória e apenas uma minoria de doentes nunca recupera após o enfarte. Os doentes com frequência ventricular lenta e ondas QRS acentuadamente alargadas no ECG são particularmente vulneráveis a síncope ou insuficiência cardíaca. Em pacientes com bloqueio AV completo, o primeiro som cardíaco varia em intensidade e às vezes é particularmente alto, como uma canhonada, devido a variações frequentes na inter-relação entre a sístole atrial e ventricular. Observar a causa do bloqueio AV, a presença de cardiopatia orgânica, a presença de uso prolongado ou intenso de fármacos antiarrítmicos, a presença de cirurgia cardíaca, inflamação, desequilíbrios electrolíticos e ácido-base, a presença de hipertonia vagal, síndrome do seio carotídeo, etc. (i) A inflamação do miocárdio de várias causas é a mais comum, como a reumática, a miocardite viral e outras infecções. (ii) Excitação vagal, muitas vezes manifestada como bloqueio atrioventricular transitório. Medicamentos: como digitálicos e outras drogas antiarrítmicas, a maioria dos quais desaparece após a descontinuação da medicação e o bloqueio AV desaparece. ④Várias doenças cardíacas orgânicas, como doença arterial coronariana, doença cardíaca reumática e cardiomiopatia. ⑤ Hipercalemia, uremia, etc. ⑥Fibrose idiopática do sistema de condução, alterações degenerativas, etc. (vii) Trauma, bloqueio de condução atrioventricular pode ser causado por lesão acidental ou tecido de condução atrioventricular durante a cirurgia cardíaca.