O processo de fibrose hepática não é geralmente complicado. Quando o fígado é danificado, causa inflamação e necrose dos hepatócitos, o que activa as células esteladas hepáticas e produz uma grande quantidade de matriz extracelular, formando fibrose hepática. Em suma, o processo é de facto muito complexo, e a compreensão continua a avançar com os avanços na investigação em biologia molecular. As causas dos danos hepáticos são variadas e os factores comuns incluem: infecciosos (por exemplo, HBV, HCV, etc.), toxicidades químicas (etanol e drogas), autoimunes, colestáticos, metabólicos e congénitos. Por exemplo, temos as doenças mais comuns: hepatite crónica B e C, fígado gordo alcoólico e não alcoólico, etc. A fibrose hepática é sobretudo observada em doenças hepáticas crónicas, porque a inflamação aguda do fígado também pode levar a uma redução do número de hepatócitos e à proliferação fibrosa, mas os hepatócitos podem ser restaurados através de funções reparadoras e regenerativas. Ao mesmo tempo, os componentes fibrosos que foram produzidos podem ser degradados e removidos, devolvendo a composição e estrutura dentro do tecido hepático ao normal e, portanto, não produzindo fibrose hepática. Apenas em várias doenças crónicas do fígado, a necrose inflamatória persistente ou repetida dos hepatócitos leva a uma resposta de reparação melhorada do corpo e a uma proliferação fibrosa maciça, juntamente com uma deficiência relativa ou absoluta de degradação fibrosa, resultando na deposição maciça de material fibroso e na formação de fibrose hepática. A compreensão da fibrose hepática passou por três fases. Na primeira fase, pensava-se que a fibrose hepática era estática, uma resposta de reparação pós-inflamatória, como uma cicatriz que não desaparece após danos na pele. Na segunda fase, reconheceu-se que a fibrose hepática era um processo dinâmico e que a sua ocorrência e o seu progresso ou diminuição dependia da actividade relativa de síntese e degradação da matriz extracelular (proliferação fibrosa ou decomposição). Já não se acredita que a fibrose hepática seja irreversível, mas reconhece-se que um tratamento agressivo durante a fase de fibrose pode efectivamente prevenir ou retardar a formação de cirrose. Na terceira fase, iniciou-se a procura de tratamentos anti-fibróticos eficazes ao nível das citocinas, sinalização e regulação genética com base na biologia celular e molecular. A diferença entre fibrose hepática e cirrose Existe uma diferença qualitativa entre fibrose hepática e cirrose hepática. A fibrose hepática é uma fase intermédia na evolução da doença hepática crónica em cirrose, uma progressão contínua na evolução da doença, e é difícil separar as duas na prática clínica. Em rigor, a fibrose hepática é um conceito patológico, enquanto que a cirrose é o nome clínico de uma doença crónica. A diferença entre os dois é que clinicamente não existem sinais e sintomas específicos de fibrose, enquanto que a cirrose tem um diagnóstico clínico e indicadores de diagnóstico sob a forma de testes auxiliares. A fibrose hepática pode ser revertida com tratamento, enquanto que o tratamento anti-fibrótico é menos eficaz na cirrose intermédia a avançada. O desenvolvimento da cirrose deve passar por três fases básicas: primeiro, a inflamação e necrose repetidas das células hepáticas, e segundo, a formação de fibrose hepática, onde a proliferação de fibras é muito maior do que a decomposição. A terceira é a geração de nódulos regenerativos de hepatócitos, a formação de pseudobulhas e a perda progressiva da função. A formação e progressão da fibrose hepática ocorre frequentemente de forma clinicamente silenciosa e insidiosa, e não é facilmente detectada ou levada a sério. Um estudo realizado por peritos constatou que 22% dos portadores assintomáticos do vírus da hepatite B com função hepática normal tinham inflamação activa do fígado e 40% destes tinham cirrose. O diagnóstico precoce e o tratamento eficaz da fibrose hepática é, portanto, um componente chave na prevenção e tratamento da cirrose.