Visão geral
A demência por enfarte cerebral único é um grande enfarte do tecido cerebral e um enfarte único em algumas áreas cerebrais funcionais importantes, que pode apresentar-se clinicamente com demência. Os grandes enfartes podem resultar numa perda importante da função num lobo frontal ou temporal ou mesmo num hemisfério cerebral, resultando em sinais focais localizados e demência. A demência está relacionada com a localização da lesão, e o tálamo, o giro angular, a base frontal e o sistema límbico estão intimamente relacionados com a demência. As lesões bilaterais do tálamo e da base do tálamo podem formar demência talâmica, o que é raro clinicamente.
Etiologia
Deve-se principalmente à aterosclerose, à estenose arterial e à libertação contínua de placas ateroscleróticas, causando enfartes cerebrais múltiplos repetidos, que subsequentemente conduzem à demência infarto múltipla (DMI). Os factores de risco podem incluir a idade, a hipertensão, a diabetes mellitus, a hiperlipidemia, a história de AVC, o local e o tamanho das lesões do AVC e o AVC combinado com afasia. O AVC é a causa mais comum de demência com enfarte cerebral único.
Sintomas.
O doente teve um grande enfarte cerebral ou um evento de doença cerebrovascular de enfarte cerebral único em algumas áreas funcionais cerebrais importantes, e apresenta clinicamente sinais de localização focal de enfarte cerebral, tais como hemiparesia, sinal piramidal, hemiplegia, hiperalgesia, dislexia, disgrafia, disconhecimento e discalculia, e outros sintomas e sinais. A oclusão do tronco da artéria cerebral média provoca um grande enfarte cerebral, edema cerebral e até a formação de hérnia cerebral; a oclusão do tronco da artéria basilar conduz a um grave comprometimento da consciência e tetraplegia; o enfarte do giro angular apresenta afasia fluente, dislexia (que pode ser acompanhada de disgrafia), perturbações da memória e discinesia; a oclusão da artéria tálamo penetrante da artéria cerebral posterior é mais comum, o que provoca lesões na parte superior do mesencéfalo e na porção central do tálamo parassimpático, e apresenta perda de memória grave e demência. Observa-se dificuldade em fixar o olhar verticalmente, etc.
A disfunção cognitiva manifesta-se por lentidão de resposta, perda de memória e de cálculo, apatia, reticência, incapacidade de reconhecer a porta de casa, roupas e calças erradas e incontinência urinária e fecal. A demência talâmica é dominada por sintomas psiquiátricos, como amnésia, anormalidades de humor e letargia; a demência ocorre após infarto cerebral maciço ou infarto único em algumas partes importantes da função cerebral.
Exame
O exame de rotina do líquido cefalorraquidiano e a determinação do polimorfismo da APOE e a quantificação da proteína Tau e do fragmento β-amiloide no líquido cefalorraquidiano e no soro têm significado diagnóstico e diferencial.
1. exame de ressonância magnética do cérebro
A lesão responsável pode ser encontrada no tálamo, lobo temporal e lobo límbico 24 horas após o início da doença, mostrando baixo sinal em T1WI e alto sinal em T2WI, e efeito de ocupação leve pode ser visto dentro de 1 semana. A artéria da lesão é estreitada e o efeito do fluxo é enfraquecido ou desaparece.
2. eletroencefalografia
Na fase aguda do infarto cerebral grande, isquemia, necrose e edema periférico do tecido cerebral podem se manifestar como desaceleração do ritmo básico na área da lesão, diminuição da amplitude da onda e ondas θ ou δ irregulares difusas; na fase aguda do infarto cerebral na área suprida pela artéria cerebral posterior, pode-se observar inibição do ritmo α na área occipital do lado lateral da lesão e atividade δ polimórfica, acompanhada de ondas agudas na área temporal. As alterações nos potenciais evocados e nos potenciais relacionados com eventos (P300) ajudam a identificar lesões subclínicas.
Diagnóstico
O diagnóstico de demência é efectuado de acordo com os critérios do Manual Nacional de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Neurológicas (DSM-N), da seguinte forma
A. Existem evidências de perturbações da memória de curto prazo e da memória de longo prazo:
Perturbação da memória a curto prazo (incapacidade de se lembrar de coisas novas), por exemplo, primeiro é-lhe pedido que se lembre de 3 itens e não consegue recordá-los após 5 minutos. Perturbação da memória a longo prazo (incapacidade de recordar coisas conhecidas no passado), é a incapacidade de recordar coisas relacionadas consigo próprio no passado (por exemplo, o que aconteceu ontem, local de nascimento, profissão) ou conhecimentos gerais comuns (por exemplo, antigos presidentes do país, feriados conhecidos por qualquer pessoa).
B. Pelo menos uma das seguintes características:
(1) Deficiência no pensamento abstrato Por exemplo, não consegue nomear semelhanças ou diferenças entre palavras relacionadas, não consegue nomear definições ou conceitos de palavras.
(2) Deficiência de julgamento Incapacidade de lidar corretamente com relações interpessoais, familiares e profissionais.
(3) Outras disfunções corticais superiores Afasia (perturbação da fala), disfunção (não só disfunção da compreensão das verdadeiras funções motoras, mas também incapacidade de realizar acções), disconhecimento (não só perturbação da perceção, mas também incapacidade de reconhecer e diferenciar objectos de forma grosseira) e perturbações da composição (por exemplo, moldar e escrever formas cúbicas, empilhar blocos, incapacidade de fazer uma figura com um palito de fósforo).
(4) Alterações da personalidade Alterações ou agudeza da personalidade da lesão.
C. As perturbações de A e B resultam em perturbações da atividade profissional, da vida social quotidiana e das relações interpessoais.
D. Os estados de A, B, C e D não podem estar presentes durante o delirium.
E. Uma das seguintes situações (1) ou (2)
(1) A presença de factores orgânicos específicos relacionados com a causa da perturbação, evidenciados pela história, exame físico e exame clínico.
(2) Embora não haja provas como em (1), não se pode demonstrar que a perturbação é o resultado de uma perturbação mental não orgânica, e presume-se a presença de um fator orgânico que é a causa.
Tratamento
O tratamento inclui tanto o tratamento da doença cerebrovascular primária como a restauração da função cerebral. O tratamento da hipertensão e a manutenção da pressão arterial num nível adequado podem parar e atrasar o aparecimento da demência.
1. diidroergotoxina
Eliminam o espasmo vascular e aumentam o fluxo sanguíneo, melhoram a função dos neurónios; os alcalóides da di-hidroergotina e a nicergolina são normalmente utilizados.
2. antagonistas do cálcio
Aumentam o fluxo sanguíneo cerebral, previnem a sobrecarga de cálcio e os danos causados pelos radicais livres, dihidropiridinas como a nimodipina; tratamento de doentes com leucodistrofia com défices cognitivos, 1 ano após a doença estar estável ou melhorada, difenilalquilaminas como a flunarizina.
3) Niacina
Pode aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e melhorar a memória.
4) Medicina tradicional chinesa
A saponina total do Panax notoginseng (Tromboxano), a Puerarina (Pleuromulina) e a Chuanxiongxiongzina (Metilpirazina) são escolhidas pelos seus efeitos de ativação da circulação sanguínea, remoção da estase sanguínea, melhoria da viscosidade sanguínea e anti-agregação plaquetária.
5) Anti-agregação plaquetária
A aspirina é normalmente utilizada para inibir a agregação plaquetária e prevenir a trombose; a ticlopidina (contra o queloide) actua na membrana celular, afectando diretamente a adesão e a agregação plaquetárias.
6. agente do metabolismo cerebral
Promove a utilização de aminoácidos, fosfolípidos e glicose pelas células cerebrais, aumenta a capacidade de resposta e a excitabilidade do doente e melhora a memória.
Prognóstico
Intimamente relacionado com o prognóstico da doença cerebrovascular, ao mesmo tempo, o prognóstico da demência não é consistente, dependendo do local e do âmbito da lesão, mas o declínio total da função cognitiva, um processo irreversível.
Prevenção
1) Deteção precoce e prevenção dos factores de risco de AVC, como a hipertensão, a diabetes mellitus e a hiperlipidemia, etc., e tratamento ativo; um elevado grau de estenose da artéria carótida pode ser tratado com cirurgia, o que pode ajudar a reduzir a ocorrência de demência vascular.
2. deixar de fumar, controlar o consumo de álcool e ter uma dieta razoável.
3) As pessoas com antecedentes genéticos claros devem ser submetidas a diagnóstico e tratamento genético.