I. Definição
As úlceras de stress (SU) são erosões gastrointestinais agudas e úlceras que ocorrem no corpo sob condições de stress severo, tais como vários tipos de traumas graves e doenças críticas, e podem eventualmente levar a hemorragias gastrointestinais, perfuração e deterioração das lesões existentes. O SU é também conhecido como lesão aguda da mucosa gástrica (AGML), gastrite erosiva aguda e gastrite hemorrágica aguda, etc. A prevenção do SU é, portanto, parte integrante do salvamento de pacientes gravemente doentes.
II. Etiologia da ocorrência de úlceras de stress (factores de stress)
Uma variedade de doenças pode levar à ocorrência de SU, entre as quais as mais comuns são os factores de stress:
1. Traumatismo craniano pesado (também conhecido como úlcera de Cushing)
2. Queimaduras graves (também conhecidas como úlceras de Curling)
3.Severe trauma e vários procedimentos pós-operatórios difíceis e complexos
4.Serious infecção sistémica
5.Multi-síndrome de disfunção orgânica (MODS) e/ou falência de múltiplos órgãos (MOF)
6, choque, ressuscitação cardíaca, pulmonar e cerebral após cirurgia
7, Acidente Cardiovascular
8. stress psicológico grave, tal como traumas, stress excessivo, etc.
3. patogénese da úlcera de stress
O enfraquecimento da função de defesa da mucosa gástrica e o relativo aumento da acção dos factores de lesão da mucosa gástrica são os principais mecanismos da patogénese da SU.
1. defesas reduzidas da mucosa gástrica: perturbações microcirculatórias localizadas na mucosa sob stress, redução da barreira mucosa (bicarbonato) e função da barreira epitelial.
2, aumento da secreção de ácido gástrico: entre os vários factores de lesão, o ácido gástrico desempenha um papel importante nas fases iniciais da doença, outros factores de lesão incluem o aumento da secreção de pepsinogénio, e vários mediadores inflamatórios produzidos em condições isquémicas.
3. desregulação neuroendócrina: O hipotálamo, o núcleo paraventricular e o sistema límbico são centros de integração em resposta ao stress. Mediadores centrais como a hormona libertadora da tirotropina (TRH), a 5-hidroxitriptamina (5-HT) e as aminas corticosteróides podem estar envolvidos e mediar o desenvolvimento do SU.
IV. Manifestações clínicas de úlceras de stress
1. características clínicas :
(1) Quanto mais grave for a doença primária, maior será a incidência de (SU), mais agressiva será a doença e maior será a taxa de mortalidade.
(2) Sem sintomas pródromos óbvios (tais como dor de estômago, refluxo ácido, etc.), as principais manifestações clínicas são hemorragia gastrointestinal superior (vómitos de sangue ou fezes negras) e sintomas de choque hemorrágico. Em doentes sem hemorragias evidentes, um teste positivo de fluido gástrico ou de sangue oculto fecal e uma diminuição inexplicável da concentração de hemoglobina ≥20g/L deve ser considerado como uma possível úlcera de stress com hemorragia.
(3) Quando a perfuração ocorre em SU, podem estar presentes sinais e sintomas de abdómen agudo.
(4) A ocorrência de SU é na sua maioria concentrada dentro de 3 a 5 dias após a produção da doença primária, e pode ser prolongada para 2 semanas em alguns casos.
2. características endoscópicas de úlceras radicais.
(1) As lesões são mais frequentes no corpo do estômago e também podem ser vistas no esófago, duodeno e jejuno.
(2) A morfologia das lesões é dominada por múltiplas erosões e úlceras, as primeiras mostrando múltiplas manchas ou manchas de hemorragia, e a profundidade das úlceras pode atingir a submucosa, camada muscular intrínseca e camada de membrana plasmática.
V. Diagnóstico de úlceras de stress
Se houver historial de stress, hemorragia gastrointestinal superior e perfuração no prazo de 2 semanas após o início da doença original, a endoscopia deve ser realizada logo que a condição o permita, e o diagnóstico de SU pode ser estabelecido se lesões tais como erosões e úlceras estiverem presentes.
VI. Prevenção de úlceras de stress
A prevenção de úlceras de stress é importante e deve ser uma prioridade para os doentes de alto risco com monitorização gastrointestinal.
1) Os seguintes são classificados como grupos de alto risco para SU.
(1) Idade avançada (idade ≥ 65 anos);
(2) Traumatismo grave (trauma craniocerebral, queimaduras, complicações torácicas e abdominais, grandes cirurgias difíceis, etc.);
(3) Choque combinado ou hipotensão persistente;
(4) Infecção sistémica grave;
(5) MODS complicado, ventilação mecânica >3d;
(6) Icterícia severa;
(7) Perturbações de coagulação combinadas;
(8) Pós-transplantação de órgãos;
(9) Imunossupressão prolongada e nutrição extra-gastrointestinal;
(10) História de úlcera no prazo de 1 ano;
2. gestão activa de doenças primárias, eliminação de factores de stress; anti-infecção, anti-choque, prevenção e controlo da hipertensão intracraniana, protecção do coração, cérebro, rim e outras funções vitais dos órgãos.
3. monitorizar o tracto gastrointestinal, inserir um tubo gástrico, testar regularmente o pH do suco gástrico ou fazer um teste de pH gástrico 24h, e testar regularmente o sangue oculto fecal.
4. para aqueles com historial de úlceras, a gastroscopia pode ser realizada antes do período perioperatório da grande cirurgia para esclarecer se existem úlceras combinadas.
5. prevenção de drogas
(1) Drogas antiácidas.
(1) Profilaxia pré-operatória: Para pacientes que vão ser submetidos a grandes cirurgias e que se estima terem complicações pós-operatórias de SU, os supressores de ácido oral ou antiácidos podem ser aplicados dentro de uma semana antes do período peri-operatório para elevar o pH gástrico. As drogas comummente utilizadas incluem: bloqueador da bomba de protões (PPI) omeprazol 20mg, 1 vez/d; bloqueador do receptor de histamina: famotidina 20mg, 2 vezes/d; ranitidina 150mg, 2 vezes/d, cimetidina 400mg, 2 vezes/d.
(2) Prevenção de traumas graves e grupos de alto risco: o PPI deve ser administrado por via intravenosa após o início da doença para aumentar rapidamente o pH no estômago para acima de 4, por exemplo, omeprazol (40mg,2 vezes/d).
(2) Os antiácidos incluem: hidróxido de alumínio, carbonato de alumínio magnésio, solução de bicarbonato de sódio a 5%, etc., que podem ser injectados através do tubo gástrico para trazer o pH intra-gástrico ≥ 4.
(3) Os agentes de protecção mucosa incluem: tioglicolato de alumínio, prostaglandina E, etc., que devem ser administrados por um período não inferior a 2 semanas.
6.Supportive terapia
(1) Se a condição o permitir, encorajar a alimentação precoce para neutralizar o ácido gástrico e melhorar a função da barreira da mucosa gastrointestinal.
(2) Se houver hipoproteinemia, electrólito e distúrbio do equilíbrio ácido-alcalino, deve ser feito um suplemento e ajustamento atempado.
VII. tratamento de úlceras de stress complicadas por hemorragia gastrointestinal
Uma vez encontrados sintomas de hemorragia gastrointestinal, tais como vómitos de sangue ou fezes negras, indica que ocorreu SU. Neste momento, além de continuar a tratar a doença original, várias medidas devem ser tomadas imediatamente para parar a hemorragia e tratar as úlceras de stress.
1. transfusão imediata de sangue e re-hidratação para manter a circulação sanguínea normal.
2. elevar rapidamente o pH intragástrico para ≥6 para promover a agregação plaquetária e prevenir a trombose, criando as condições necessárias para a hemostasia intragástrica.
(1) O medicamento recomendado é a injecção de PPI (omeprazol, primeira dose 80mg, depois 40mg,q8h manutenção)
(2) Injecção de bloqueador H2, Famotidina (40mg), Cimetidina (800mg) IV duas vezes por dia.
(3) Instilação intragástrica de drogas alcalinas (por exemplo, hidróxido de alumínio, etc.) para manter o pH do suco gástrico acima de 6.
(4) Se as condições o permitirem, os inibidores de crescimento também podem ser considerados.
3. para aqueles com infecções bacterianas combinadas, tais como em queimaduras, a aplicação de agentes protectores da mucosa e antibióticos deve ser reforçada para prevenir a translocação bacteriana.
4.For pacientes com distúrbios de coagulação, suspensões plaquetárias, complexos de protrombina e outros medicamentos para promover a coagulação podem ser transfundidos.
5) Se a condição não puder ser controlada após tratamento medicamentoso, a gastroscopia de emergência deve ser realizada imediatamente se a condição o permitir, a fim de clarificar o diagnóstico, e o tratamento endoscópico de hemostasia pode ser realizado.
6.If a hemorragia não pode ser eficazmente interrompida por medicação e intervenção endoscópica, o tratamento cirúrgico pode ser considerado se a situação o permitir, a fim de salvar a vida do paciente.
7) Depois de a hemorragia ter parado, os medicamentos anti-ulcerosos devem continuar até a úlcera sarar. Os medicamentos recomendados são PPI, bloqueadores H2, etc. O curso do tratamento é de 4-6 semanas.