O processo de diferenciação, proliferação e metástase do cancro renal é inseparável da acção de muitas citocinas, e os fármacos terapêuticos alvo existentes actuam num único local ou em múltiplos factores. Teoricamente, quanto mais alvos um medicamento tem, mais abrangente é o controlo do tumor. Entre os medicamentos multidireccionados comummente utilizados no tratamento clínico do cancro do rim incluem-se o sorafenibe e o tinibe. Sorafenib é um novo inibidor oral multiquinase que inibe fortemente a actividade serina/terreonina cinase de Raf-1 e inibe as actividades de tirosina cinase de VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β, FLT-3 e KIT. Sunitinib é também uma pequena molécula hidroxi-indole tirosina quinase inibidora oralmente disponível que inibe selectivamente múltiplos alvos como PDGFR, VEGFR, KIT e FLT3, exercendo assim actividades anti-tumorais e anti-angiogénicas. Como agentes terapêuticos específicos, os efeitos adversos do sorafenibe e do sunitinib são muito diferentes dos dos agentes citotóxicos, e tendem a ser principalmente sob a forma de mal-estar, toxicidade da pele, hipertensão e diarreia. Em comparação com os dois medicamentos, os doentes que tomavam sorafenibe tiveram uma incidência mais baixa de reacções adversas tais como hipertensão, mal-estar, diarreia, gastrite, hemorragia anormal e reacções adversas hematológicas do que os que tomavam sunitinibe, excepto no caso de reacções cutâneas nas mãos e pés, erupções cutâneas (ou descamação) e alopecia, que foram mais frequentes nos doentes que tomavam sorafenibe. Para além dos dois fármacos multi-target acima mencionados, o inibidor de sirolimus (mTOR) para mamíferos CCI-779, o inibidor VEGF bevacizumab, e os inibidores EGFR cetuximab, gefitinib e lapatinib também mostraram alguma actividade anticancerígena em estudos clínicos, mas a sua eficácia não foi tão significativa como os dois fármacos multi-target acima mencionados