Complicações e gestão da ablação por cateter da fibrilhação auricular A ablação por cateter da fibrilhação auricular (FA) é uma das intervenções electrofisiológicas mais complexas, que requer um elevado nível de competência por parte do operador, e o risco do procedimento é superior ao de outras arritmias cardíacas, sendo que algumas das complicações são específicas da ablação por cateter da FA. À medida que as indicações para a ablação por cateter da fibrilhação auricular continuam a alargar-se e os procedimentos de ablação por cateter se tornam mais amplamente realizados, estão a ser comunicadas complicações anteriormente não reconhecidas. Este capítulo centra-se na ocorrência e na gestão destas complicações. I. Avaliação global dos riscos da ablação por cateter para fibrilhação auricular Os riscos estão associados a todos os métodos de ablação por cateter para fibrilhação auricular e a incidência de complicações graves (por exemplo, morte, tamponamento pericárdico, acidente vascular cerebral, etc.) é relativamente baixa, apesar da elevada taxa global de complicações. Atualmente, as principais complicações incluem complicações vasculares no local da punção, tamponamento cardíaco, acidente vascular cerebral, fístula esófago-auricular, estenose da veia pulmonar e taquiarritmias após a ablação. Finta et al. referiram que, num estudo multicêntrico de um total de 339 doentes com ablação de fibrilhação auricular em 63 centros clínicos (1994-2003) Finta et al. referiram que, num estudo multicêntrico de 63 centros clínicos (1994-2003) com um total de 339 doentes com ablação de FA, a incidência média de eventos cerebrovasculares foi de 1,0 por cento, a incidência de estenose pulmonar sintomática foi de 0,9 por cento e a incidência de macroarritmias auriculares foi de 29,0 por cento. Noutro estudo multicêntrico que envolveu 1049 doentes com fibrilhação auricular, a análise conjunta das complicações mostrou bradicardia sinusal significativa em 0,5%, tamponamento cardíaco em 1,2%, acidente vascular cerebral ou isquemia transitória em 1,0%, lesão do nervo frénico em 1,0% a 2,0% (podendo atingir 5,0% com a utilização de balão ecocardiográfico) e estenose pulmonar superior a 50% em 2,7% dos casos. Cappato resumiu as complicações da ablação por cateter da fibrilhação auricular em 8745 casos de 100 centros electrofisiológicos de todo o mundo entre 1995 e 2002, com uma taxa global de complicações de 5,9%, sendo a taxa de complicações graves de 2,2% e a taxa de mortalidade de 0,05% (4/8745), dos quais dois faleceram por enfarte cerebral maciço, um por perfuração do miocárdio e um por causa de morte desconhecida. Num caso, a causa de morte era desconhecida. A incidência de tamponamento cardíaco foi de 1,22%, de acidente vascular cerebral de 0,28%, de ataque isquémico transitório de 0,66% e de estenose pulmonar superior a 50% de 1,31%. 0,37%, fístula esófago-auricular 0,01%, acidente vascular cerebral 0,02%, ataque isquémico transitório 0,12%, estenose grave da veia pulmonar 0%, taquicardia auricular esquerda 5,99% e uma taxa global de complicações de 6,5%. Mais recentemente, os resultados de 1.011 ablações por cateter de fibrilhação auricular de um registo de 10 centros de eletrofisiologia em Itália mostraram uma taxa de complicações de 3,9%, com complicações vasculares periféricas de 1,2%, fuga de pericárdio tratada conservadoramente de 0,8%, tamponamento cardíaco de 0,6%, embolia cerebral de 0,5% e estenose grave da veia pulmonar de 0,4%. Recentemente, Spragg resumiu as complicações de 641 casos consecutivos de ablação por cateter de fibrilhação auricular no Hopkins Hospital, de janeiro de 2001 a junho de 2007, tendo a taxa global de complicações sido de 5%. Embora a taxa de complicações diminua com o aumento do número de procedimentos, a idade dos doentes e o sexo feminino continuam a ser os preditores independentes da ocorrência de complicações major. Os principais métodos de ablação por cateter para a fibrilhação auricular incluem a ablação focal nas veias pulmonares, a ablação segmentar das veias pulmonares, a ablação linear das veias pulmonares circunflexas, o isolamento elétrico das veias pulmonares circunflexas e a ablação das aurículas com potenciais de fragmentação complexos. A incidência de estenose das veias pulmonares é maior na ablação focal das veias pulmonares e na ablação segmentar das veias pulmonares, e a incidência de estenose das veias pulmonares é relativamente baixa, geralmente apenas entre 0 e 3%, porque o diâmetro da linha de ablação da ablação linear das veias pulmonares circunflexas ou do isolamento elétrico é enviesado para o vestíbulo das veias pulmonares e relativamente longe das aberturas das veias pulmonares. Uma pequena amostra (168 casos), comparando a incidência de estenose das veias pulmonares entre os três métodos de ablação, mostrou que a incidência de estenose das veias pulmonares foi de 9,0% para a ablação focal das veias pulmonares, 2,0% para a ablação segmentar das veias pulmonares e 1,9% para a ablação circunflexa das veias pulmonares, sugerindo que a incidência de estenose das veias pulmonares está a diminuir gradualmente com a melhoria dos métodos de ablação por cateter. Isto sugere que a incidência de estenose das veias pulmonares está a diminuir com a melhoria dos métodos de ablação por cateter. Nesta fase, a ablação da veia pulmonar circunflexa sob a orientação de um sistema de calibração tridimensional é o procedimento mais utilizado, e as suas complicações significativas são a elevada incidência de taquiarritmias auriculares após a ablação e a possibilidade de fístulas esófago-auriculares fatais. A incidência de outras complicações relacionadas com a ablação por cateter de FA não diferiu significativamente entre estes métodos de ablação. Complicações relacionadas com a ablação por cateter de fibrilhação auricular e tratamento 1, complicações vasculares As complicações vasculares relacionadas com a punção são as complicações mais comuns da ablação por cateter de fibrilhação auricular e o hematoma é o mais comum. De acordo com o registo nacional liderado por Huang Congxin, a taxa de complicações da ablação de taquicardia auricular e outras arritmias em 40 hospitais na China entre 1998 e 2005 foi de 7,48%, dos quais os hematomas subcutâneos representaram 3,04%, ou seja, quase 50% do total de complicações, em 3 196 casos de ablação da fibrilhação auricular. Em 2006, a incidência de complicações vasculares graves em 454 pacientes com ablação por cateter de fibrilação atrial em nosso hospital foi de 1,10% (1 caso de hematoma inguinal enorme, 2 casos de pseudoaneurisma, 1 caso de fístula arteriovenosa femoral, 1 caso de hematoma enorme no lado esquerdo da parede torácica). 8.745 casos de ablação por cateter de fibrilação atrial na incidência de complicações vasculares relatadas por Cappato foram pseudoaneurisma femoral 0,53%, fístula arteriovenosa 0,42%, coartação da aorta 0,3% e coartação da aorta 0,3% e coartação da aorta 0,3%. e coartação da aorta 0,3% a l%, mas o estudo de registo não mencionou a incidência de hematoma subcutâneo. A ablação por cateter de fibrilhação auricular geralmente perfura a veia femoral e a veia subclávia, e os operadores experientes podem evitar danos nas artérias grandes, médias e pequenas, mas os danos nas microartérias subcutâneas dependem das características anatómicas do doente e são quase independentes da experiência operacional, não podendo ser evitados. Além disso, a anticoagulação intensiva com heparina de baixo peso molecular combinada com varfarina após a ablação por cateter para fibrilhação auricular é uma razão médica importante para a incidência significativamente mais elevada de hematoma pós-operatório em comparação com outros procedimentos de intervenção. A prevenção das complicações do hematoma deve basear-se na melhoria do nível de punção e deve também incluir os seguintes aspectos: (1) acesso razoável à punção: se ocorrer um hematoma após a punção da veia subclávia, pode enfrentar o espinhoso problema da incapacidade de comprimir a hemostase, e a punção da veia jugular interna, se causar um hematoma no pescoço, pode levar ao colapso traqueal ou à compressão do hematoma do seio carotídeo, resultando em paragem cardíaca. Portanto, o acesso à veia subclávia e à veia jugular interna deve ser usado com cautela para ablação de FA, especialmente em idosos e naqueles com perda de peso significativa. A colocação de eléctrodos do seio coronário através da veia femoral esquerda pode reduzir o risco de hematoma causado pela seleção inadequada do acesso à perfuração, uma vez que este pode ser comprimido no local da punção; (2) Travagem razoável e compressão razoável: a nossa experiência é que a bainha da veia femoral deve ser removida após a ablação do cateter de fibrilhação auricular de acordo com o método de compressão arterial femoral, que deve ser comprimido por um período de tempo suficiente, e o local da punção deve ser envolvido com compressão por fita adesiva elástica ou ligadura até 24 horas após a operação e o local da punção deve ser comprimido por sacos de areia durante 8h após a operação. O local da punção deve ser comprimido com saco de areia por 8h e freio de cama por 8 ~ 12h, e a decisão de liberar a fita elástica ou bandagem deve ser feita de acordo com a infiltração de sangue do local da punção 24 horas após a operação; (3) Descoberta precoce e tratamento precoce: a ocorrência e o desenvolvimento de hematoma têm certa regularidade e, no estágio inicial da hemorragia, porque o sangue penetra no espaço muscular, neste momento, só se manifesta como a dor da parte profunda do corpo que é gradualmente agravada e não há formação de hematoma por ultrassonografia, e se o tratamento anticoagulante continua a ser reforçado, o hematoma gigante é quase inevitável. Se a anticoagulação intensiva for mantida, um hematoma grande é quase inevitável. Por conseguinte, a nossa experiência diz-nos que, se o doente sentir dor no ponto de punção, a ligadura de pressão imediata com ligadura elástica e a redução adequada da medicação anticoagulante de acordo com o risco de trombose/sangramento podem evitar a formação de um grande hematoma; (4) Anticoagulação razoável: a experiência do laboratório de Morady mostrou que a incidência de hematoma com 1mg/kg de enoxaparina é intolerável após a cirurgia, sendo mais adequada uma dose de 0,5mg/kg. Recentemente, a experiência de Cleveland mostra que iniciar a varfarina 2 meses antes da cirurgia, continuar a tomá-la até ao período pós-operatório e manter o INR em 2,0-3,5 reduz significativamente as complicações de hemorragia em comparação com o início pós-operatório da aplicação combinada de varfarina e heparina de baixo peso molecular. Estenose da veia pulmonar A estenose da veia pulmonar é uma complicação bem reconhecida da ablação da FA e é causada por lesão térmica da musculatura das veias pulmonares. Embora o mecanismo fisiopatológico definitivo seja desconhecido, foi demonstrada uma resposta vascular progressiva que leva à substituição de tecido miocárdico necrótico por tecido colagénico em animais caninos, principalmente como resultado de ablação errónea nas veias pulmonares e, em menor grau, como resultado de energia de radiofrequência excessiva e tempo de ablação prolongado. A estenose da veia pulmonar é atualmente classificada como ligeira (≤50% de estenose), moderada (50% a 70%) e grave (≥70%) com base no grau de estenose demonstrado por venografia pulmonar, TC ou RM. A estenose pulmonar apresenta-se com dor torácica, dispneia, tosse, hemoptise, infecções secundárias e manifestações clínicas associadas à hipertensão pulmonar, estando os sintomas correlacionados com a gravidade. Entretanto, devido à expansão compensatória da veia pulmonar ipsilateral, algumas vezes a veia pulmonar encontra-se extremamente estenótica ou até mesmo completamente ocluída, podendo o paciente ser assintomático, sendo que a estenose pulmonar clinicamente assintomática pode ser responsável por 40% a 50%.Leite et al. relataram que os fatores que influenciam a ocorrência de estenose pulmonar incluem: (1) ablação focal na veia pulmonar; (2) distância da ablação em relação à desembocadura da veia pulmonar; (3) aplicação do ICE; (4) temperatura e energia da ablação; e (5) temperatura e energia da ablação. temperatura e energia de ablação; e (5) experiência do operador. O relatório observou que 203 pacientes no centro foram submetidos à ablação da veia pulmonar com uma incidência global de estenose da veia pulmonar de 6,0%, mas apenas 1 estenose da veia pulmonar ocorreu nos últimos 100 pacientes de ablação, sugerindo que a curva de aprendizagem é bastante importante. Em um estudo clínico de maior amostragem com o objetivo de elucidar a apresentação clínica, o diagnóstico e o tratamento da estenose sintomática de veias pulmonares, Packer et al [4] relataram 23 casos de estenose grave de veias pulmonares (34 veias pulmonares no total), dos quais 52% foram submetidos a 2 ablações por recidiva de fibrilação atrial e 22% foram submetidos a 3 ablações. Os sintomas clínicos da estenose das veias pulmonares surgiram entre 1 a 3 meses após a última ablação. O sintoma clínico mais comum foi a dispneia após a atividade (83%), seguida de dispneia em repouso (30%), tosse recorrente (39%), dor torácica (26%), sintomas semelhantes aos da gripe (13%) e hemoptise (13%). A TC, o ecocardiograma transesofágico (ETE) e a perfusão pulmonar com isótopos são exames não invasivos eficazes na confirmação do diagnóstico de estenose pulmonar. No entanto, a taxa de deteção de estenose das veias pulmonares variou entre os diferentes métodos, sendo a TC o exame mais eficaz para identificar o local e a extensão da estenose, enquanto o ETE detectou apenas 47% das veias pulmonares estenóticas e a avaliação da estenose nas veias pulmonares inferiores direita e esquerda foi enviesada. No exame isotópico, as alterações ventilatórias foram observadas em apenas 26% das veias pulmonares estenosadas, enquanto as alterações perfusionais foram observadas em todas as veias pulmonares estenosadas e foram semelhantes à embolia pulmonar. Além disso, vale ressaltar que há um início tardio da estenose pulmonar, e o tempo para o início dos sintomas varia muito, com o início precoce ocorrendo durante o procedimento de ablação, a maioria ocorrendo 2 a 3 meses após o procedimento, e em alguns pacientes os sintomas podem ocorrer até 6 meses após o procedimento.Riccardo et al. relataram 41 casos de estenose pulmonar sintomática de início tardio, dos quais 5 foram diagnosticados durante um período de acompanhamento de 3 a 6 meses, e 5 durante um período de acompanhamento de 6 a 12 meses. O seguimento de 6 a 12 meses, portanto, é necessário um acompanhamento clínico rigoroso após a ablação por cateter para fibrilação atrial. Há falta de drogas eficazes para dilatar as veias pulmonares no tratamento da estenose pulmonar, por isso a terapia intervencionista é preferida para a estenose pulmonar sintomática, incluindo a dilatação simples com balão e o stent nu/revestido com drogas.Packer et al.[4] relataram que o grau de alívio da estenose imediatamente após as intervenções na estenose pulmonar variou de 9,0% a 80,0%, com uma diminuição da pressão de 3-12 mm Hg.Além disso, a ventilação isotópica pulmonar e os exames de perfusão sugeriram um aumento relativo na perfusão pulmonar de 4,0% e um aumento relativo na perfusão pulmonar de 4,0%. sugeriram um aumento relativo da perfusão pulmonar de 4,0% a 9,0%. Entretanto, quatro complicações ocorreram durante a intervenção, incluindo elevação transitória do segmento ST, sangramento por perfuração de veia pulmonar terminal causada por fio-guia, hemotórax por rutura de veia pulmonar superior esquerda e embolia de artéria ilíaca. No seguimento pós-operatório, 57% dos pacientes apresentaram recidiva sintomática em (3,2±2,8) meses e 14/23 pacientes (61%) apresentaram reestenose, não havendo diferença na incidência de estenose entre stent e dilatação isolada. Um total de 15/23 pacientes (65%) estavam completamente livres de estenose da veia pulmonar após (18±12) meses de seguimento, incluindo múltiplas intervenções. Noutro estudo, 17 doentes com estenose sintomática das veias pulmonares diagnosticada por TC e perfusão pulmonar e submetidos a intervenções com stent apresentaram hemoptise intraprocedimento em 1 doente, hemorragia pulmonar autolimitada em 1 doente, laceração da veia pulmonar em 1 doente e acidente vascular cerebral em 1 doente. Num seguimento médio de 43 semanas, 8/17 (47%) pacientes foram submetidos a reintervenção por reestenose intra-stent, e um total de 15/17 (88%) pacientes tiveram recorrências assintomáticas, incluindo aqueles que foram submetidos a reintervenção. Além disso, Arentz et al. mostraram que, em pacientes com estenose de veia pulmonar única, não havia sintomas ou apenas sintomas leves, e a hipertensão pulmonar em repouso ou durante o exercício era rara. Em pacientes com sintomas de estenose de veia pulmonar dentro de 1 mês após a ablação, os sintomas foram aliviados pela formação de circulação colateral, e o grau de estenose de veia pulmonar permaneceu relativamente estável em 12 a 24 meses de acompanhamento. Dado que não existe um tratamento ideal único para a estenose da veia pulmonar, os esforços nesta fase devem centrar-se na prevenção, devendo o operador identificar os orifícios da veia pulmonar no momento da cirurgia para evitar a ablação da veia intrapulmonar. Para pacientes com doença respiratória após a ablação da veia pulmonar, atenção especial deve ser dada à possibilidade de estenose da veia pulmonar, se necessário, o exame correspondente. 3, fístula atrial esofágica Esta é uma complicação extremamente grave, exclusiva da ablação da fibrilação atrial. Doll et al. relataram que no processo de tratamento cirúrgico de ablação por radiofreqüência da fibrilação atrial, 4 pacientes em 387 casos ocorreram fístula atrial – esofágica, 3 casos de sobrevivência por sutura esofágica, 1 caso morreu devido a embolia aérea maciça. fístula atrial-esofágica. Mais recentemente, Ghia et al. realizaram um levantamento nacional nos Estados Unidos mostrando que 6 de 20.425 pacientes submetidos à ablação atrial esquerda desenvolveram fístulas esôfago-atrial (0,03%), e todos sofreram acidente vascular cerebral (AVC), com 5 óbitos e 1 sobrevivente com hemiparesia. A fístula esófago-auricular ocorreu em todos os doentes com cateter de ablação de 8 mm e a energia de ablação foi superior à dos doentes sem fístula esófago-auricular; cinco óbitos foram devidos à ablação circunferencial da veia pulmonar e um sobrevivente foi devido à ablação da boca da veia pulmonar. Um caso também foi relatado na China (comunicação em conferência). Atualmente, a probabilidade de uma fístula átrio-esofágica complicar a ablação da veia pulmonar circunflexa é extremamente baixa, mas devido às suas consequências fatais, deve ser evitada a todo o custo. As fístulas átrio-esofágicas apresentam-se habitualmente com hipertermia, convulsões, enfartes cardiovasculares múltiplos, podendo ainda ser acompanhadas de vómitos profusos de sangue, ou mesmo coma e morte. Quando o doente se torna sintomático, a progressão é extremamente rápida. Por conseguinte, os doentes com febre alta persistente, dor torácica tipo pericardite e múltiplos sintomas embólicos após ablação da fibrilhação auricular devem estar muito atentos à possibilidade de fístula átrio-esofágica. Esta complicação deve ser suspeitada se ocorrer febre inexplicável nas 2-4 semanas após o procedimento, independentemente de ser acompanhada de sintomas neurológicos. A ecocardiografia transesofágica e a gastroscopia estão contra-indicadas em doentes com suspeita de fístula átrio-esofágica, uma vez que podem resultar em embolia aérea, agravamento da doença ou mesmo morte súbita. A tomografia computorizada (TC) do tórax melhorada pode ser utilizada como método de confirmação e ajuda a visualizar a presença de pneumoperitoneu mediastínico, e outros exames não invasivos, como a ressonância magnética, podem ajudar a estabelecer o diagnóstico. Embora tenha sido relatado um tratamento bem sucedido da fístula átrio-esofágica com colocação de stent esofágico, a maioria dos académicos considera que a intervenção cirúrgica deve ser efectuada logo que o diagnóstico de fístula átrio-esofágica seja confirmado e que os tratamentos puramente anti-infecciosos são inúteis no caso de embolias aéreas e bacterianas sempre presentes. Para evitar a ocorrência de fístula átrio-esofágica, Pappone et al. sugeriram que a linha de ablação fosse deslocada da parede posterior da aurícula esquerda para o ápice da aurícula esquerda e que a temperatura e a energia da ablação fossem controladas. No entanto, relatórios recentes demonstraram que a proximidade do esófago e da parede posterior da aurícula esquerda coincide frequentemente com o local de ablação e a posição relativa dos dois é altamente variável, tornando difícil desenhar uma linha de ablação que evite efetivamente o esófago. Noutro estudo com 8l doentes, verificou-se ainda que a ablação na parede posterior da aurícula esquerda junto ao esófago poderia aumentar significativamente a temperatura do lúmen esofágico, e a posição relativa do esófago e da aurícula esquerda variava muito, dificultando a conceção de um padrão de ablação uniforme que evitasse o esófago, podendo resultar numa diminuição da taxa de sucesso da ablação. O nível de energia de radiofrequência não é uma influência independente na temperatura intraesofágica. No entanto, a produção local de microbolhas sugere um aumento significativo da temperatura esofágica. Este autor sugere que a energia de radiofrequência seja rigorosamente controlada através da monitorização contínua da temperatura esofágica durante a ablação e com base na observação da presença ou ausência de microbolhas, de modo a reduzir eficazmente a criação de fístulas aurículo-esofágicas. Recentemente, Sherzer et al. referiram que a utilização de um elétrodo de amostra opaco colocado no esófago como marcador esofágico poderia lembrar aos ablatores que evitassem a ablação prolongada e de alta energia no local de alinhamento esofágico, e Tsuchiya et al. utilizaram um balão esofágico com perfusão de água fria que poderia reduzir eficazmente a temperatura esofágica durante a ablação, o que teoricamente reduz a probabilidade de fístula auricular-esofágica. A ultrassonografia intracardíaca pode localizar o esôfago em tempo real durante o processo de ablação, o que pode ajudar a ablacionar a parede posterior do átrio esquerdo e reduzir a incidência de fístula esôfago-atrial. Em resumo, a fim de evitar lesões esofágicas causadas pela alta temperatura, recomenda-se: (1) controlar a energia e a temperatura da radiofrequência; (2) ultrassom intracardíaco para monitorar a formação de microbolhas; (3) monitoramento contínuo da temperatura esofágica; (4) deglutição de bário esofágico, posicionamento de eletrodos esofágicos para esclarecer a posição esofágica; (5) aplicação pós-operatória de medicamentos supressores de ácido e protetores para a mucosa gástrica e esofágica, e evitar alimentos duros; (6) crioablação e outros métodos podem ser considerados, se necessário, para evitar efetivamente a ocorrência de fístulas atrial-esofágicas. O método para evitar eficazmente a fístula auricular-esofágica. Além disso, o professor Chen Shian, de Taiwan, analisou recentemente a relação anatómica entre a aurícula e a traqueia e, teoricamente, lembrou que se deve prestar atenção à prevenção da ocorrência de fístula atrioventricular no processo de ablação da fibrilhação auricular. 4, Taquicardia atrial pós-ablação A incidência de taquicardia atrial (TA) após a primeira ablação de fibrilação atrial tem sido relatada de forma diferente na literatura, variando de 5% a 25%, com parte da TA se recuperando sozinha nos primeiros 3 a 6 meses após o procedimento. Os estudos sobre o mecanismo de recorrência precoce após a ablação da FA são raros, e a literatura atual especula que o mecanismo está principalmente relacionado com o edema dos miócitos auriculares, a resposta inflamatória, o período de descendência não homogéneo dos miócitos auriculares e o desequilíbrio da função autonómica cardíaca no período inicial após a ablação. Além disso, a remodelação reversa atrial após a ablação da FA requer um processo, de modo que a recorrência precoce pode ser transitória e pode diminuir gradualmente e desaparecer com a extensão do tempo de acompanhamento. No entanto, esta é apenas uma extrapolação teórica e carece da base de estudos electrofisiológicos objectivos. Embora existam opiniões diferentes, a maioria dos estudiosos e o nosso centro também acreditam que a recorrência da arritmia atrial após a ablação está relacionada com a recuperação da condução elétrica da veia pulmonar. Jais et al. relataram que a taquicardia atrial regular apareceu em 12/74 pacientes (16%) após a ablação linear da veia pulmonar, e a TA foi encontrada relacionada à recuperação de potenciais locais na linha de ablação ou na veia pulmonar quando a ablação foi repetida. Ouyang et al. também corroboraram o ponto de vista acima, pois, como a ATa ocorreu após a ablação da veia pulmonar circunflexa em 29 pacientes (29,0%), 26 deles foram submetidos à reablação, dos quais 2l (81,0%) tiveram recuperação da condução venosa pulmonar (9 na veia pulmonar direita e l6 na veia pulmonar esquerda), e outros 7 voluntários que não tiveram recidiva após a ablação da veia pulmonar circunflexa foram submetidos a exame reeletrofisiológico, e os resultados sugeriram que nenhum deles teve recuperação da condução venosa pulmonar, portanto Pappone et al. relataram que a incidência de taquiarritmias pós-operatórias foi de 3,9%-10,0%, e que 82% das TAs estavam associadas ao “Gap” na linha de ablação, que se distribuía na parte septal da veia pulmonar direita e entre a veia pulmonar superior esquerda e a aurícula esquerda. Os autores também apontaram que a ocorrência de taquicardia atrial pós-operatória poderia ser efetivamente terminada pelo aumento da conexão entre as veias pulmonares da parede posterior do átrio esquerdo e a linha de ablação do istmo mitral, e os autores acrescentaram que a linha de ablação do istmo mitral só precisava atingir um atraso de condução de 120 ms para evitar a ocorrência de taquicardia atrial no átrio esquerdo e não precisava atingir um bloqueio completo de condução. 5, Embolia A embolia associada à ablação da fibrilação atrial é uma das complicações graves da ablação por cateter de fibrilação atrial, e as causas da embolia podem ser divididas em trombo intratecal, trombo ligado ao cateter de ablação, crosta induzida por ablação, trombo de apêndice proto-atrial e embolia aérea, com uma taxa de incidência de aproximadamente 0% a 7%. A embolia relacionada à ablação tem sido relatada em quase todos os estudos clínicos como ocorrendo 24 horas após a ablação, mas o período pós-operatório de 2 semanas também é um período de alto risco para embolia. A incidência de embolia no nosso centro em 2006 foi de 0,09% (4/454) (1 embolia do tálamo esquerdo devido a tarsorrafia, 1 embolia da artéria mesentérica, 1 ataque isquémico transitório e 1 embolia cerebral da cápsula interna esquerda). A monitorização por ecografia intracardíaca revelou que, num estado anticoagulante com um tempo de coagulação ativado (TCA) >250s, 24/232 casos (10, 3%) ainda apresentavam trombose do apêndice no cateter de ablação e na bainha, sugerindo que não devemos encarar o risco de tromboembolismo de ânimo leve. Vários estudos têm demonstrado que a aplicação intravenosa de heparina para manter o TCA acima de 300-400 s e a manutenção de heparina de alto fluxo (180 ml/h) gotejada através da bainha septal podem reduzir significativamente a trombose atrial esquerda e a ocorrência de eventos embólicos. Para reduzir esta complicação, a anticoagulação deve ser utilizada no pré-operatório, intraoperatório e pós-operatório. Para os doentes com fibrilhação auricular persistente, varfarina oral pré-operatória durante 1 mês para manter o INR a 2,0-3,0 e injeção subcutânea de heparina de baixo peso molecular durante 1 semana após a admissão; para os doentes com fibrilhação auricular paroxística cujos episódios duraram menos de 48h, é apenas necessária a injeção subcutânea de heparina de baixo peso molecular durante 1 semana após a admissão; se a duração for superior a 48h, o tratamento é igual ao da fibrilhação auricular persistente e todos os doentes são tratados 1-2 dias antes da operação (não avançar mais de 3 dias) O ecocardiograma transesofágico é efectuado para excluir trombos auriculares e auriculares esquerdos. A heparinização intra-operatória deve ser adequada, por um lado, e a heparina deve ser aplicada no início do procedimento de acordo com o peso corporal de 75-100U/Kg, e depois 1 O00U a cada hora (quando o TCA não é medido), e é preferível fazer um teste de TCA durante o procedimento, para que a aplicação de heparina possa ser decidida de acordo com o TCA durante o procedimento. O cateter de ablação intra-operatório ou o elétrodo de amostra devem ser retirados do tubo da bainha com o cuidado de aspirar pelo menos 5 ml ou mais de sangue da válvula lateral do tubo da bainha e de observar se existe algum trombo no líquido aspirado. A heparina de baixo peso molecular deve ser injectada por via subcutânea durante 3 a 5 dias após o procedimento e a varfarina oral deve ser tomada ao mesmo tempo, devendo o INR ser acompanhado até ser atingida a norma. A embolia aérea pode ocorrer durante a ablação por cateter para fibrilhação auricular, principalmente relacionada com uma operação descuidada durante o procedimento, mas também pode ser causada por aspiração negativa devido à rápida retirada do cateter. A embolia aérea pode obstruir as artérias coronárias (principalmente a artéria coronária direita) e os vasos intracranianos, causando isquémia coronária aguda e/ou bloqueio atrioventricular e sintomas neurológicos relacionados. Durante a venografia pulmonar, deve ter-se o cuidado de não injetar bolhas de ar no tubo da bainha, o cateter não deve ser retirado do tubo da bainha demasiado depressa e o sangue deve ser adequadamente aspirado; se ocorrer elevação do segmento ST na derivação da parede inferior ou bloqueio atrioventricular não relacionado com o reflexo vagal durante a operação, deve prestar-se atenção à possibilidade de embolia aérea na artéria coronária direita. Se o paciente tiver uma embolia cerebral causada por embolia aérea, o paciente deve ser colocado na posição de cabeça para baixo com oxigênio de alto fluxo, e a oxigenoterapia hiperbárica deve ser realizada, se necessário. Se houver embolia aérea da artéria coronária, nenhum tratamento é necessário se for transitório, mas se os sintomas persistirem ou se agravarem progressivamente, a artéria femoral deve ser puncionada com urgência para enviar um cateter de angiografia coronária na artéria coronária da embolia aérea, e o êmbolo de ar deve ser lavado para a artéria coronária distal, bombeando e empurrando repetidamente o sangue para tentar lavar o êmbolo de ar para a artéria coronária distal, tanto quanto possível. 6, paralisia do nervo frênico A lesão do nervo frênico é uma complicação reversível da ablação da fibrilação atrial, a incidência de cerca de 0% a 0,48%, a lesão do nervo frênico direito é mais comum na ablação por balão de ultrassom. Atualmente, a lesão térmica é o mecanismo mais amplamente aceite para a paralisia do nervo frénico. O nervo frénico direito é adjacente à veia cava superior e à veia pulmonar superior direita, e passa através da parede livre posterior da aurícula direita, o que torna a ablação nesta zona altamente suscetível de lesão do nervo frénico direito; o nervo frénico esquerdo é adjacente à veia cardíaca magna, à aurícula esquerda e à parede livre do ventrículo esquerdo, e a ablação destas zonas pode causar lesões. Além disso, a energia de ablação também está fortemente associada à lesão do nervo frénico; teoricamente, as micro-ondas têm um risco mais elevado de causar lesão do nervo frénico em comparação com a energia de radiofrequência, ao passo que a crio e os ultra-sons parecem reduzir o risco potencial de lesão do nervo frénico, mas, na prática, tanto a crio como os ultra-sons têm sido relatados como causadores de lesão do nervo frénico aquando do isolamento da veia pulmonar. Apesar da baixa incidência de paralisia do nervo frénico, esta deve ser uma grande prioridade para o operador, uma vez que a paralisia permanente do nervo frénico pode provocar falta de ar persistente, tosse, soluços, atelectasia pulmonar, derrame pleural e dor torácica. Durante a operação, especialmente durante a ablação da parede anterior das duas veias pulmonares superiores, deve-se prestar atenção à fluoroscopia de raios X para verificar a situação do diafragma, e o movimento do diafragma deve ser observado sob o raio X durante a descarga, e uma vez que o movimento do diafragma desaparece, a descarga deve ser interrompida imediatamente. Alguns estudiosos estrangeiros, antes da ablação das partes relevantes, identificam a localização do nervo frénico através de estimulação de estimulação com ou sem contração diafragmática, reduzindo assim a ocorrência de complicações de paralisia do nervo frénico. Geralmente, a função do nervo frénico é recuperada no prazo de 1 dia a 1 ano, e alguns doentes ficam com lesão permanente do nervo frénico, para a qual não existe tratamento eficaz. Em termos de manifestações clínicas, a lesão do nervo frénico pode não ser detectada sem quaisquer sintomas, pode estar total ou parcialmente curada ou pode manifestar-se como uma insuficiência pulmonar grave que exige a dependência de um ventilador, pelo que a lesão do nervo frénico deve ser considerada como um dos diagnósticos diferenciais quando se encontram doentes que apresentam dificuldades respiratórias após a cirurgia. Por outro lado, a recuperação clínica (assintomática) não significa a recuperação completa do nervo frénico, até porque a atividade diafragmática afecta diretamente a ventilação pulmonar, sendo o impacto na atividade física e na qualidade de vida imprevisível ao fim de muitos anos. Por isso, é necessário acompanhar os doentes com suspeita de lesão do nervo frénico com exame radiológico após a cirurgia. Tamponamento cardíaco O tamponamento cardíaco é uma complicação grave da ablação da fibrilhação auricular, tendo a Clínica Mayo relatado que 15 casos (2 ou 4%) de 632 casos de ablação da fibrilhação auricular sofreram tamponamento cardíaco e 2 casos necessitaram de reparação a peito aberto. O tratamento do tamponamento cardíaco centra-se na deteção atempada e, se necessário, a reparação do tamponamento através de drenagem por punção ou abertura do tórax não apresenta risco de vida. A ocorrência de tamponamento cardíaco está geralmente associada a cateterismo intracardíaco excessivo, ablação, duas ou mais punções septais e anticoagulação com heparina. O tamponamento pericárdico devido a rutura cardíaca está associado a temperaturas locais elevadas e à produção de um som de estalo durante a ablação, ou é o resultado de lesão mecânica direta, especialmente quando o septo é perfurado demasiado anteriormente (raiz da aorta) ou demasiado posteriormente (parede posterior da aurícula direita). Normalmente, o tamponamento pericárdico pode apresentar-se com uma descida da pressão arterial, distensão venosa jugular e a tríade de Beck de sons cardíacos distantes, bem como dispneia, agitação, confusão ou perda de consciência. No entanto, por vezes, a apresentação é insidiosa, com uma descida lenta ou mesmo nula da pressão arterial (compensatória ou de reidratação), que pode facilmente passar despercebida, seguida de uma descida súbita. O desaparecimento das pulsações da sombra cardíaca e o aparecimento de bandas translúcidas na radiografia podem ser confirmados por ecocardiografia. O operador tem de estar muito atento ao registo dos batimentos da sombra cardíaca antes de perfurar o septo interauricular e, depois de a agulha de punção penetrar, o agente de contraste deve ser empurrado suavemente para confirmar a entrada na aurícula esquerda antes de empurrar o tubo da bainha. Depois de o cateter entrar na aurícula esquerda através do septo interauricular, deve ter-se o cuidado de identificar a aurícula esquerda de acordo com o potencial e a posição da imagem do cateter de ablação para evitar a perfuração da aurícula esquerda. A pressão arterial e a frequência cardíaca devem ser monitorizadas durante o procedimento e durante 24 horas após o procedimento. Se for detectada uma descida da pressão arterial ou um aumento da frequência cardíaca, deve ser realizada imediatamente uma cardiografia fluoroscópica ou um ecocardiograma. Se for identificado um tamponamento cardíaco agudo, deve ser realizada imediatamente uma punção e drenagem pericárdica sob orientação fluoroscópica ou ecográfica, e o cateter pigtail deve ser mantido durante 24 horas após a drenagem ter sido concluída e estabilizada. É importante salientar que, embora a cirurgia cardíaca aberta possa ser evitada na maioria dos casos de perfuração da parede auricular com esta medida, o cateter deve ser mantido no local para evitar a perfuração da aurícula esquerda. Embora a cirurgia de coração aberto possa ser evitada na maioria dos casos, devido à falta de contratilidade da aurícula esquerda, a perfuração é difícil de fechar por si só, e devido à anticoagulação, algumas perfurações auriculares sangram mais do que algumas vezes, pelo que é essencial uma coordenação estreita com a cirurgia cardíaca. É de salientar que alguns doentes apresentam exsudação reactiva pericárdica após o procedimento, que pode ser acompanhada de dor torácica, dispneia, febre e glóbulos brancos elevados, o que está relacionado com a inflamação pericárdica causada pela passagem de energia de radiofrequência através do miocárdio durante o processo de ablação, e alguns autores chamaram-lhe “síndrome pós-lesão cardíaca (PCIS)”, e este tipo de doentes pode não necessitar de ser submetido a uma punção pericárdica urgente se a sua pressão arterial estiver estável sem quaisquer sinais de perda de sangue aguda. Este tipo de pacientes, como pressão arterial estável, sem sinais de perda aguda de sangue, não pode ser drenagem urgente de pericardiocentese, aplicação de corticosteróides a curto prazo, observação atenta dos sinais vitais, ecocardiografia para acompanhar a quantidade de derrame pericárdico e, em seguida, realizar drenagem de pericardiocentese, se necessário. 8 . Lesão aguda da artéria coronária Como parte da estratégia de ablação para fibrilação atrial crônica requer ablação linear do istmo da válvula mitral, ou mesmo ablação no seio venoso coronariano, o que aumenta o risco de lesão das artérias coronárias. A parede posterior do istmo mitral é menos suscetível de lesar os ramos coronários do que a parede anterior, mas a primeira pode aumentar o risco de fístulas aurículo-esofágicas esquerdas, pelo que Haissaguerre sugere a redução da energia de ablação se a ablação for feita no seio coronário e a realização de angioplastia coronária endoluminal percutânea nos casos de estenose ou oclusão coronária grave. 9, foi relatada a ablação por cateter da síndrome pós-lesão cardíaca para arritmia supraventricular causada pela “síndrome pós-lesão cardíaca” e, recentemente, também há relatos de PCIS causada por ablação por cateter para fibrilação atrial. Os sintomas clínicos podem incluir febre, dispneia, hipoxemia, hipotensão, exsudação pericárdica, exsudação pleural, velocidade de hemossedimentação rápida, leucocitose, etc. O diagnóstico desta síndrome requer a exclusão de doenças como embolia pulmonar, pneumonia, insuficiência cardíaca, estenose pulmonar, etc. A causa pode estar relacionada com uma reação autoimune. A sua etiologia pode estar relacionada com a expressão de anticorpos anti-cardíacos causados pela resposta autoimune, pelo que os anti-inflamatórios não esteróides e a terapêutica com glucocorticóides são eficazes. Os primeiros relatos de sintomas ocorreram dentro de uma a várias semanas após a intervenção, e casos mais recentes foram relatados na literatura no período pós-operatório imediato e no estágio inicial. 10, edema pulmonar agudo ablação por cateter para fibrilação atrial pode causar danos ao miocárdio e edema do miocárdio, Okada relatou casos de edema atrial esquerdo a maior parte da continuação de cerca de 1 mês, Steel et al relataram um caso de edema atrial esquerdo grave continuou a 2 meses após a operação, e por causa do edema atrial esquerdo causado pelo átrio esquerdo da supressão mecânica da insuficiência cardíaca congestiva. 2008 Weber relatou quatro casos de ablação venosa pulmonar em anel de fibrilação atrial após a ocorrência de edema pulmonar agudo de 18 a 48 horas. Os casos de edema agudo do pulmão ocorreram entre 18 a 48 horas e manifestaram-se por dispneia, edema pulmonar bilateral e resposta inflamatória sistémica (febre, elevação de leucócitos e proteína C reactiva).A estenose da veia pulmonar, lesão pulmonar aguda, disfunção ventricular esquerda, insuficiência circulatória e infecções foram excluídas em todos os doentes, tendo todos os sintomas resolvido 3 a 4 dias após a administração de terapêutica sintomática de suporte.Os autores concluíram que o mecanismo foi “síndrome de resposta inflamatória sistémica não infecciosa” (SIRS). Entre mais de 1000 casos de ablação por cateter de fibrilhação auricular com função cardíaca pré-operatória normal nos últimos 2 anos no nosso centro, encontrámos também 12 casos de episódios de insuficiência cardíaca aguda ocorridos nas 48 horas após a ablação, 9 homens e 3 mulheres, 11 casos de fibrilhação auricular crónica e 1 caso de fibrilhação auricular paroxística. As manifestações clínicas foram falta de ar em 12 casos (100%), respiração sentada em 8 casos (67%), dor torácica intensa em 2 casos (17%), febre em 6 casos (37,5 ℃ -38,5 ℃) (50%), ronco úmido nos pulmões em 12 casos (100%), aumento da frequência ventricular em 12 casos (100%), hipotensão em 1 caso (8%), derrame pleural em 3 casos (25%), edema pulmonar em 4 casos (33%) e pequena quantidade de fibrose pericárdica em 1 caso. (33%), uma pequena quantidade de derrame pericárdico em 5 casos (42%), a fração de ejeção do ventrículo esquerdo era de 59,6±3,2% e a contagem de glóbulos brancos era superior a 10,0×109/L em 7 casos (58%). Todos os doentes foram tratados com diurese, oxigénio e glucocorticóides, e os sintomas clínicos desapareceram em 2-7 dias. Ao contrário da PCIS, Weber e todos os casos deste grupo tinham sintomas óbvios de edema pulmonar agudo, bem como características radiográficas do tórax. Embora o edema atrial esquerdo causado pela ablação extensa e destruição dos tecidos atriais esquerdos possa ter sido uma das razões para a ocorrência de edema pulmonar neste grupo de casos, o mecanismo específico não é claro. 11) Lesão do nervo vagal peri-esofágico A ablação por cateter da fibrilhação auricular tem sido descrita como causadora de espasmo pilórico e insuficiência gástrica, com os doentes a apresentarem distensão abdominal e desconforto abdominal progressivo durante várias horas a 2 dias após a ablação, e os autores especulam que poderá estar relacionada com a lesão do nervo vagal peri-esofágico causada pela ablação da parede posterior da aurícula esquerda, e que o tratamento desta complicação inclui a dilatação pilórica e a injeção local de toxina botulínica. Mais recentemente, Schmidt et al. 28 doentes submetidos a ablação por cateter de fibrilhação auricular foram submetidos a endoscopia esofágica nas 24 horas seguintes à realização da ablação, tendo 47% dos doentes apresentado alterações na parede do esófago, com eritema em 29% e alterações necróticas e ulcerativas em 18%. A presença de sintomas de refluxo nos doentes coincide com as alterações da parede do esófago, sendo que esta lesão geralmente recupera completamente com a aplicação de inibidores da bomba de protões durante 2 a 4 semanas após a ablação. 12, elétrodo de calibração ou retalho de cartão de cateter de ablação As indicações para a ablação por cateter da fibrilhação auricular também foram alargadas para incluir doentes com fibrilhação auricular após substituição valvular. Como a ablação por cateter da fibrilhação auricular requer calibração e ablação na aurícula esquerda, existe a possibilidade de elétrodo de calibração ou retalho de cartão de cateter de ablação. Atualmente, há também relatos da válvula presa do eletrodo de calibração, embora os autores tenham tido a sorte de liberar o eletrodo, mas se você encontrar tais complicações, você deve estar preparado para a abertura do tórax de emergência. 13, outras complicações raras Recentemente, com o desenvolvimento generalizado da ablação por cateter de fibrilação atrial, algumas novas complicações foram relatadas. 2005 Ong relatou que um paciente no processo de isolamento da veia cava superior da pausa intermitente do seio, sugerindo que a função do nó sinusal do dano transitório. 2006 Risius relatou que quatro pacientes no processo de ablação de fibrilação atrial de elevação transitória do segmento ST, angiografia coronária para excluir o fluxo sanguíneo. A angiografia coronária excluiu a possibilidade de trombo e embolia aérea, e os autores especularam que poderia estar relacionada com espasmo da artéria coronária. Em 2007, Zoppo relatou um caso de ablação de fibrilação atrial em que um bloqueio atrioventricular de terceiro grau ocorreu durante a ablação adicional de flutter atrial esquerdo, e os autores apontaram ainda que a ocorrência de bloqueio atrioventricular precisa ser altamente vigilante ao ablacionar o anel mitral no ponto 8-9. Em 2007, Echahidi relatou um caso de fibrilhação auricular em que um hematoma intramural na aurícula esquerda comprimiu a aurícula esquerda durante a ablação, tendo sido resolvido após intervenção cirúrgica urgente devido a instabilidade hemodinâmica. Em 2008, Hoestje relatou um caso de embainhamento de cateter de fibrilhação auricular que resultou em lesão do ureter direito, o que levou à implantação de um stent ureteral. Em conclusão, a ablação por cateter de fibrilhação auricular é uma técnica relativamente complexa que requer um elevado grau de experiência do operador. A compreensão das potenciais complicações e factores de risco da ablação da FA e o desenvolvimento de medidas preventivas razoáveis podem melhorar a segurança da ablação. Acredita-se que a segurança da ablação por cateter de FA será melhorada com a acumulação gradual de experiência dos operadores e a atualização contínua da tecnologia e do equipamento no futuro.