Tumores colorrectais
Um pólipo colorrectal (termo clínico sem significado patológico) é qualquer massa de tecido proveniente da parede intestinal e protuberante para o lúmen intestinal. Os polipropileno podem não ser pontiagudos ou com ponta, e o seu tamanho varia muito. Estas lesões podem ser classificadas histologicamente como: adenoma tubular, adenoma de vilosidades tubulares (pólipo semelhante a vilosidades), vilosidades (papila), adenoma (com ou sem adenocarcinoma), pólipo hiperplástico, pólipo deformado, pólipo juvenil, carcinoma polipoideano, pseudo pólipo, lipoma, tumor muscular liso ou outros tumores mais raros. Min Chunming, Departamento de Cirurgia Anorectal, Hospital do Povo de Shiyan
Cólon e Pólipos Rectal
Introdução
A incidência de pólipos varia entre 7% e 50%, com o número mais elevado incluindo pólipos muito pequenos (frequentemente pólipos hiperplásticos ou adenomas) encontrados na autópsia. Os polipos podem ser encontrados em aproximadamente 5% dos pacientes por enema de bário de rotina, e em muitos mais casos por sigmoidoscopia de fibra óptica curvilínea, colonoscopia ou enema de duplo contraste ar-bário. Os polipos tendem a ser múltiplos, ocorrendo mais frequentemente no recto e no cólon sigmóide, e menos frequentemente quanto mais próximo do ceco. Os pólipos adenomatosos satélites também se encontram em cerca de 25% dos doentes com cancro colorrectal.
Risco de carcinogénese
O risco de carcinoma nos adenomas tubulares é controverso, mas há provas consideráveis de que podem tornar-se malignos. O risco de malignidade está relacionado com o seu tamanho: adenomas tubulares de 1. 5 cm de diâmetro têm um risco de 2% de carcinogénese, e à medida que aumentam de tamanho, as glândulas adquirem uma aparência de vilão. Uma vez que >50% da glândula é vilosa, é conhecida como adenoma viloso; o seu risco de malignidade permanece o mesmo que o de um adenoma tubular, e se >80% da glândula é vilosa, é conhecida como adenoma viloso, que se tornará maligno em cerca de 35% dos casos. O risco de malignidade é muito maior em choriocapillaris do que num adenoma tubular do mesmo tamanho.
Sinais, sintomas e diagnóstico
A maioria dos pólipos são assintomáticos. A hemorragia rectal é a queixa mais comum. Cãibras dolorosas, dor abdominal ou obstrução podem ser sinais de uma grande lesão. Ocasionalmente, pólipos com pontas longas podem prolapso a partir do ânus. Os grandes adenomas vilosos podem causar diarreia aquosa profusa e podem levar à hipocalemia.
Os pólipos rectos podem ser palpados por dedos anais, mas são frequentemente detectados por endoscopia. Como os pólipos são geralmente múltiplos e podem coexistir com o cancro, é necessária uma colonoscopia completa de todo o cólon, mesmo que a lesão tenha sido detectada por sigmoidoscopia curvilínea. No enema X-ray de bário, o pólipo aparece como um defeito de enchimento redondo. O duplo contraste (inflação do cólon) é de grande valor, mas a colonoscopia por fibra óptica é mais fiável.
Tratamento
Após colonoscopia completa, os pólipos devem ser completamente removidos com uma pinça de ligadura ou biopsia electrocirúrgica; o electrocautério (ligação excisional ou electrocautério) nunca deve ser utilizado em pacientes com intestino não preparado devido ao risco de explosão de hidrogénio e metano produzido por bactérias cólicas. Se a ressecção por colonoscopia não for bem sucedida, deve ser considerada uma cesariana. Os grandes adenomas aldeões têm um elevado potencial para a malignidade e devem ser completamente removidos.
O tratamento dos pólipos cancerosos depende da profundidade de invasão do epitélio mesenquimal na ponta do pólipo, da distância mais próxima do limite da ressecção endoscópica e do grau de diferenciação do tecido maligno. Se o epitélio maligno estiver confinado à camada muscular da mucosa, se houver uma linha de ressecção clara na ponta do pólipo ou se a lesão for altamente diferenciada, a excisão endoscópica e o seguimento endoscópico próximo devem ser suficientes. A infiltração através da camada muscular da mucosa pode invadir os linfáticos e há uma maior probabilidade de metástase dos gânglios linfáticos. A colectomia parcial deve ser realizada para lesões mal diferenciadas ou aquelas em que a linha de excisão na ponta do pólipo não é clara.
O calendário dos exames de seguimento após a polipectomia é debatido. A maioria das autoridades defende uma colonoscopia completa (ou um clister de bário se a colonoscopia completa não for possível) duas vezes por ano e a remoção dos pólipos recentemente encontrados. Se não forem encontrados novos pólipos uma vez por ano durante 2 anos, então a colonoscopia deve ser realizada a cada 2-3 anos a seguir.
Polipose familiar
Uma doença heterozigótica autossómica dominante do cólon que pode ter 100 ou mais pólipos adenomatosos cobrindo o cólon e o recto.
Um gene dominante mutante no braço longo do autossoma 5 (FAP) é o factor causal. Se não forem tratados, quase todos os pacientes desenvolverão malignidade até aos 40 anos de idade. A proctocolectomia total elimina este risco, mas como os pólipos no recto degeneram frequentemente após a colectomia abdominal com anastomose ileorectal, muitas autoridades defendem a realização deste procedimento primeiro. O recto restante precisa de ser examinado a cada 3-6m após a colectomia subtotal; quaisquer novos pólipos que apareçam devem ser removidos ou realizado um electrocautério. Se novos pólipos aparecerem demasiado depressa e em demasiados lados para serem removidos, o recto é removido e é realizada uma ileostomia permanente. O acompanhamento e o aconselhamento genético devem ser efectuados para doentes e famílias com esta doença.
A síndrome de Gardner é uma variante da polipose familiar com esclerofibroma, osteoma craniano ou mandibular e quistos sebáceos. Outras variantes menos comuns de polipose familiar incluem múltiplos adenomas do cólon e outras lesões.
A síndrome de Peutz-Jeghers é uma desordem autossómica dominante em que múltiplos pólipos deformados ocorrem no estômago, intestino delgado e cólon. Os sintomas incluem melanose da pele e das mucosas, particularmente nos lábios e nas gengivas.
Outros pólipos
Os pólipos adolescentes são geralmente não neoplásicos, crescendo muitas vezes mais rapidamente do que o fornecimento de sangue e dissociando-se na puberdade. A cirurgia só é necessária em casos de hemorragia descontrolada ou intussuscepção. Os pólipos hiperplásicos são também não-neoplásicos e ocorrem frequentemente no cólon e no recto. Os pólipos inflamatórios e pseudo-pólipos ocorrem na colite ulcerativa crónica e na doença de Crohn do cólon.
Cancro colorrectal
Introdução
O cancro colorrectal é responsável por uma proporção crescente de novos cancros nos países ocidentais todos os anos, e é apenas o segundo em termos de incidência. 75.000 pessoas morreram de cancro colorrectal nos Estados Unidos em 1989, das quais cerca de 70% estavam no recto e cólon sigmóide, e 95% eram adenocarcinomas. O cancro colorrectal é a causa de morte mais comum entre os tumores malignos que invadem os órgãos internos. A sua incidência começa a aumentar aos 40 anos de idade e atinge os seus picos aos 60 a 75 anos de idade. O cancro do cólon é mais comum nas mulheres e o cancro rectal nos homens. 5% dos doentes podem desenvolver tumores sincrónicos (mais do que um).
A predisposição genética para o cancro colorrectal não é óbvia, mas há relatos de “famílias de cancro” e “famílias de cancro do cólon” (por exemplo, polipose familiar, síndrome de Lynch); nestas famílias o cancro colorrectal pode ocorrer durante várias gerações, muitas vezes antes dos 40 anos de idade, e é mais frequentemente visto na hemicolectomia direita. Em alguns casos de síndrome de Lynch, há mutações em pelo menos quatro genes nos autossomas 2, 3 e 7. Outros factores de susceptibilidade incluem colite ulcerativa crónica, colite granulomatosa e polipose familiar (incluindo a síndrome de Gardner); o risco de cancro nestas doenças em qualquer momento está relacionado com a idade de início e o curso da doença subjacente.
Pessoas com elevada incidência de cancro colorrectal consomem dietas que contêm menos fibra e mais proteínas animais, gordura e hidratos de carbono refinados. Embora os carcinogéneos possam ser ingeridos através da dieta, é mais provável que provenham de alimentos ingeridos, bílis ou secreções do intestino delgado, através da acção de bactérias. O mecanismo exacto da carcinogénese não é conhecido.
O cancro colorrectal pode propagar-se por propagação directa através da parede intestinal, metástases hematogénicas, metástases linfonodais locais, propagação perineural e metástases dentro do lúmen intestinal.
Sinais, sintomas e diagnóstico
O adenocarcinoma do cólon e do recto cresce lentamente e passa um período de tempo relativamente longo antes de atingir um tamanho suficientemente grande para produzir sintomas. O diagnóstico precoce baseia-se em investigações de rotina. O desenvolvimento dos sintomas depende da localização, tipo, extensão e complicações da lesão. A hemicolectomia direita é maior, tem uma parede mais fina, e como o seu conteúdo é líquido, a obstrução aparece tarde; o cancro cresce frequentemente num padrão mixomatoso, o tumor pode ser tão grande que até pode ser palpado através da parede abdominal, ocorre frequentemente hemorragia oculta, e a fadiga e fraqueza devido a anemia grave podem ser as únicas queixas. O pequeno lúmen da hemicolectomia esquerda, a natureza semi-sólida das fezes e a tendência do cancro a crescer à volta da parede intestinal causam obstipação alternada e aumento da frequência dos movimentos intestinais ou diarreia, obstrução parcial e completa com cãibras abdominais podem ser a principal manifestação da doença, e as fezes podem estar em tiras finas ou misturadas com sangue. O principal sintoma mais comum do cancro rectal é o sangue nas fezes. Quando a hemorragia ocorre no recto, mesmo quando acompanhada de hemorróidas significativas ou de diverticulose conhecida, a possibilidade de um cancro coexistente deve ainda ser excluída. O cancro rectal pode apresentar uma sensação de urgência ou de movimentos intestinais incompletos. Não há dor óbvia até que os tecidos perirectos sejam invadidos.
Uma simples e barata análise de sangue oculto às fezes é desejável como parte de um programa de rastreio e monitorização de pessoas em risco. Para garantir resultados precisos, os pacientes devem consumir uma dieta rica em fibras e sem carne durante três dias antes da colheita de amostras de fezes e são necessárias mais investigações no caso de um resultado positivo.
Aproximadamente 65% dos cancros colorrectais ocorrem no âmbito da visualização de um sigmoidoscópio de fibra curvável. A colonoscopia fibroscópica deve ser realizada quando há suspeita de cancro e sintomas relacionados com o cólon em qualquer parte do intestino. Se a sigmoidoscopia revelar uma lesão, deve ser subsequentemente realizada uma colonoscopia completa e todas as lesões no cólon devem ser completamente removidas. A remoção colonoscópica de pólipos simultâneos pode reduzir o número de segmentos intestinais a serem removidos. A biopsia parcial endoscópica dos pólipos pode ter 25% de hipóteses de diagnóstico incorrecto, e uma biopsia negativa não exclui completamente a possibilidade de cancro no pólipo. A ressecção cirúrgica deve ser considerada agressivamente se a lesão for não tombada ou se não puder ser removida na colonoscopia.
O enema X de bário não é fiável para detectar o cancro rectal, mas é um primeiro passo muito importante no diagnóstico do cancro do cólon. Os raios-X de contraste de ar podem detectar lesões mais pequenas (<6mm) do que apenas o enema de bário, mas as lesões maiores (>2cm) podem não ser detectadas pela colónica pneumática, com uma taxa alarmante (20% a 30%). O principal factor na realização de um enema de bário e endoscopia do cólon é a preparação adequada do intestino, requerendo frequentemente laxação, enterolaxantes orais e enemas múltiplos. O bário oral está contra-indicado em casos de suspeita de patologia obstrutiva do cólon, pois o cólon absorve a água na suspensão de bário e pode precipitar o sulfato de bário, produzindo assim uma obstrução completa do cólon. A colonoscopia deve ser realizada mesmo quando o diagnóstico por raios X é bastante seguro; um enema de bário pode falhar 30% dos tumores e 40% dos pólipos, enquanto a colonoscopia pode detectar lesões coexistentes e determinar o comprimento do segmento intestinal ressecado.
O antigénio elevado do soro carcinoembrionário (CEA) não está especificamente associado ao cancro colorrectal, mas os níveis de CEA são elevados em 70% dos doentes. CA19-9 e CA125 são outros marcadores tumorais que também podem ser elevados.
Tratamento e prognóstico
O tratamento básico do cancro do cólon é a extensa ressecção cirúrgica da lesão do cancro do cólon e da sua área de drenagem linfática local após a preparação do intestino. A escolha da abordagem cirúrgica do cancro rectal depende da distância da lesão do ânus e da extensão da visualização. A ressecção perineal ventral do recto requer uma colostomia sigmóide permanente. A ressecção anterior baixa com anastomose sigmoido-rectal só deve ser o tratamento de escolha se for possível remover um segmento normal do intestino 5 cm abaixo da lesão e se este procedimento for tecnicamente viável. A utilização de um agrafador (Stapler) permite então que mais pacientes tenham uma ressecção anterior baixa e uma anastomose mais próxima do recto sem danificar o recto.
Os procedimentos cirúrgicos podem resultar na cura em 70% dos pacientes. A melhor taxa de sobrevivência de 5 anos é próxima de 90% se o cancro estiver confinado à mucosa, cerca de 80% se o cancro do cólon tiver penetrado na lâmina propria, e 30% se tiver metástase nos gânglios linfáticos. Alguns cancros de cólon podem ser controlados localmente através de electrocoagulação se o paciente não puder tolerar o risco de cirurgia. Os resultados preliminares sugerem que a radioterapia adjuvante após cirurgia para cancro rectal radical (em vez de cancro do cólon) pode controlar o crescimento de tumores locais, retardar a recorrência do cancro e melhorar a sobrevivência em doentes com envolvimento limitado de gânglios linfáticos.
Há debate sobre a radioterapia pré-operatória para melhorar a ressecabilidade cirúrgica do cancro rectal; os especialistas discordam sobre se este tratamento aumenta as hipóteses de operabilidade ou afecta a detecção de metástases linfonodais locais. Foram realizados estudos controlados de quimioterapia pré-operatória e pós-operatória combinados com radioterapia em doentes com cancro rectal.
Estudos controlados adequados descobriram que a eficácia do 5-FU em combinação com levisole ou ácido folínico como terapia adjuvante para cirurgia em pacientes com cancro do cólon com gânglios linfáticos positivos (fase III, fase Dukes) não foi estabelecida.
Há um debate sobre a duração do seguimento após a cirurgia radical para o cancro colorrectal. A maioria das autoridades defende a colonoscopia anual ou a radiografia do intestino residual durante 2 anos, com posterior reavaliação a cada 2-3 anos, se o teste for negativo.
Se a cirurgia radical não for possível, poderá ser necessária uma cirurgia paliativa limitada, com uma sobrevivência média de 7 meses. O único medicamento que provou ser eficaz no cancro colorrectal avançado é o 5-FU, mas apenas 15-20% dos pacientes tratados com esta terapia mostraram ter contracção tumoral e sobrevivência prolongada. O regime de 5-FU normalmente utilizado exige 5 dias a cada 4-5 semanas, mas não deve ser dado se o médico não estiver familiarizado com os perigos dos medicamentos de quimioterapia e o nadir da contagem de sangue. Embora alguns oncologistas considerem a combinação de 5-FU com formiltetrahidrofolato superior ao 5-FU sozinho, outros medicamentos, sozinhos ou em combinação com 5-FU, geralmente não provaram ser eficazes. Um novo medicamento, o irinotecan (camptosar), também tem um papel no cancro do cólon progressivo por si só e foi avaliado como parte de um regime de quimioterapia combinada, mas a quimioterapia para pacientes com cancro do cólon progressivo deve ser aplicada sob a orientação de um quimioterapeuta experiente.
Quando as metástases estão confinadas ao fígado, 5-FU ou microesferas radioactivas podem ser injectadas na artéria hepática através de uma bomba subcutânea implantada ou uma bomba externa montada numa cinta, com a qual o paciente pode andar; esta terapia de infusão pode ser mais eficaz do que a quimioterapia sistémica, mas estes tratamentos de terapia de infusão arterial hepática são dispendiosos e o seu valor tem ainda de ser comprovado em estudos clínicos. A quimioterapia de perfusão arterial hepática com uma bomba de perfusão não é superior à quimioterapia sistémica se as metástases também estiverem presentes fora do fígado.
Cancro anorrectal
A forma mais comum de cancro anorectal é o adenocarcinoma. Outros tumores incluem o carcinoma escamoso da cavidade germinal, melanoma, linfoma e vários sarcomas. O carcinoma epidermoidal (célula escamosa não cancerígena ou basal) do anorrecto representa 3% a 5% dos cancros colorrectais distais. Fístulas crónicas, irradiação da pele anal, leucoplasia mucosa, linfogranuloma venéreo, doença de Bowen (carcinoma dentro da derme) e acromegalia são lesões pré-cancerosas, que se tem demonstrado estarem principalmente associadas à infecção pelo papilomavírus humano. O tumor metástase ao longo dos canais linfonodais rectos e dos gânglios linfonodais inguinais. O carcinoma basocelular, a doença de Bowen (carcinoma dentro da derme), a doença extramamária de Paget, o procarcinoma da cavidade germinal e o melanoma maligno são menos comuns.
Os resultados da extensa excisão local para o cancro perianal são muitas vezes satisfatórios. A combinação de quimioterapia e radioterapia tem uma alta taxa de cura para tumores escamosos e queratósicos do ânus. Se a radioterapia e a quimioterapia não resultarem numa redução completa do tumor, o períneo abdominal deve ser removido.
Patogénese do cancro colorrectal
A incidência de cancro colorrectal pode ocorrer em qualquer parte do corpo desde o ceco até ao recto, com uma incidência elevada na metade esquerda do cólon na China. De acordo com as estatísticas de 3.147 casos de cancro colorrectal na China provenientes da NCG, a hemicolectomia esquerda abaixo da flexão esplénica e a flexão esplénica representaram 82,0% de todos os cancros colorrectais, dos quais a incidência de cancro rectal foi a mais elevada, representando 66,9%, o que foi significativamente maior do que na Europa, América e Japão, onde o cancro rectal representou apenas 35% a 48% dos cancros colorrectais. Os outros segmentos intestinais com cancro colorrectal eram, por ordem, cólon sigmóide (10,8%), ceco (6,5%), cólon ascendente (5,4%), cólon transversal (3,5%), cólon descendente (3,4%), flexão hepática (2,7%) e flexão esplénica (0,9%).
O cancro do intestino pode ser dividido em cancro da fase inicial e cancro progressivo de acordo com a profundidade do envolvimento do tumor. O cancro da fase inicial está confinado à mucosa ou submucosa do intestino grosso sem metástase dos gânglios linfáticos.
1. tipos gerais
(1) Câncer em fase inicial.
①Polyp tipo de elevação (Tipo I) pode ser ainda dividido em tipo de ponta (IP)), tipo subtipado (IS) ou tipo de base ampla, este tipo é também, na sua maioria, cancro intra-mucosal.
tipo ②Flat: este tipo é principalmente carcinoma intra-mucosal.
③Flat de tipo elevado (IIa) tem aproximadamente a forma de moeda. Este tipo envolve principalmente a submucosa.
④Flat tipo de úlcera elevada (IIa+IIc) é aproximadamente como um pequeno disco com margens elevadas e centro deprimido. Este tipo envolve a submucosa.
(2) Câncer colorretal de fase média e tardia: Durante muito tempo, a tipagem geral do cancro colorrectal tem sido confusa. 1982, o Grupo Colaborativo de Investigação em Patologia do Cancro Colorrectal da China fez observações sistemáticas e detalhadas sobre amostras cirúrgicas de cancro colorrectal ressecado cirurgicamente e propôs a divisão do cancro colorrectal em 4 tipos. 1991 foi adoptado pela Associação Nacional Anti-Cancerígena.
(1) Tipo levantado: Qualquer tumor cujo corpo principal se projeta para a luz intestinal pertence a este tipo. O tumor pode ser nodular, tipo pólipo ou tipo couve-flor, com limites claros e uma ponta ou base larga. O tumor é muitas vezes claramente demarcado do tecido circundante e a infiltração é superficial e limitada. Se a superfície do tumor for necrótica e descolada, podem formar-se úlceras.
(2) Tipo ulcerado: Este é o tipo mais comum. Este tipo de tumor forma uma úlcera mais profunda no centro, com a base da úlcera a atingir mais fundo ou a exceder a camada muscular. De acordo com a forma e crescimento da úlcera, esta pode ser dividida nos dois subtipos seguintes.
A. Tipo de úlcera confinada: A úlcera tem uma aparência de cratera com uma depressão necrótica central, formando uma úlcera irregular com uma borda em forma de aterro de tecido tumoral que se eleva claramente acima da superfície da mucosa intestinal.
B. Tipo de úlcera infiltrante: Este tipo de úlcera tem o aspecto de uma úlcera gástrica. O tumor cresce principalmente infiltrativamente na parede intestinal e engrossa a parede intestinal, seguido de necrose e descolamento da parte central do tumor para formar uma úlcera depressiva, rodeado de tecido tumoral coberto de mucosa intestinal e ligeiramente levantado numa encosta. O tecido tumoral não está claramente definido na superfície cortada, e se a úlcera for mais profunda, a camada muscular local pode desaparecer completamente.
(3) Tipo Infiltrativo: Este tipo de tumor caracteriza-se por crescimento infiltrativo em todas as camadas da parede intestinal. A parede intestinal na lesão é espessada e as pregas mucosas na superfície são espessadas, irregulares ou desaparecem e achatadas. Não há úlcera na fase inicial, mas podem surgir úlceras superficiais na fase posterior.
Tipo gengival: Quando se forma uma grande quantidade de muco no tecido tumoral, o tumor pode parecer translúcido e gelatinoso, o que é chamado tipo gengival. A forma do tipo gelatinoso varia, e pode aparecer como uma massa saliente, uma úlcera ou um tipo infiltrativo.
Os 7 principais factores de risco de cancro colorrectal
Na década de 1970, cerca de 10 em cada 100.000 pessoas desenvolveram cancro colorrectal, e a incidência tem aumentado 10% todos os anos desde então, com taxas mais elevadas em regiões economicamente desenvolvidas. Não deve ser ignorado: a incidência de cancro colorrectal está a aumentar!
O cancro colorrectal e a sua localização
O intestino humano é dividido em intestino delgado e intestino grosso, este último incluindo o cólon e o recto. Os cancros que crescem no recto e no cólon são colectivamente conhecidos como cancro colorrectal. Entre eles, o cancro da metade esquerda do intestino (recto, cólon sigmóide e cólon descendente) representa 75%, o cancro da metade direita do intestino (cólon ascendente) representa 20%, enquanto o cancro do cólon transversal representa apenas 5%. O cancro rectal tem a maior taxa de incidência, sendo responsável por cerca de 60% dos cancros colorrectais.
O cancro colorrectal e a idade de início
A incidência de cancro colorrectal tende a ocorrer em pessoas com 41-60 anos (o primeiro pico), seguido de pessoas com menos de 40 anos (o segundo pico), com uma incidência mais baixa em pessoas com 61 anos ou mais (o terceiro pico). O segundo pico do cancro colorrectal concentra-se na faixa etária dos 25-35 anos, pelo que os jovens não devem ignorar o cancro colorrectal.
Factores de alto risco
Quanto mais tempo as fezes ficam no intestino grosso, maiores são os efeitos adversos das substâncias cancerígenas sobre a mucosa da parede intestinal.
2, fezes soltas a longo prazo causadas por uma variedade de razões, uma das quais é pólipos colorrectais, se os pólipos não forem detectados durante um longo período de tempo, podem desabar em cancro. Quanto mais longo for o banco solto, maior é a necessidade de colonoscopia.
3, dieta rica em proteínas e gordura, os metabolitos destes alimentos no corpo são susceptíveis de induzir malignidade celular, o que pode levar ao cancro colorrectal.
4.Long A doença inflamatória intestinal a termo colite ulcerativa é uma espécie de doença inflamatória intestinal, tratamento inadequado a longo prazo, recidiva repetida da doença, o curso da doença durante mais de 8 anos deve estar alerta para a ocorrência de cancro colorrectal.
5.Family história da família do cancro colorrectal história desta doença em todos os grupos etários deve sempre prestar atenção ao aparecimento de sintomas de cancro colorrectal.
Cerca de 80% do cancro colorrectal provém de pólipos colorrectais, e os pacientes com pólipos colorrectais devem ser submetidos a colonoscopia regular.
Alguns doentes com hemorróidas hemorrágicas têm pólipos ou tumores cancerígenos no intestino grosso acima do ânus. Se no diagnóstico apenas forem observados sintomas de hemorragia, é provável que doenças importantes no intestino grosso não sejam detectadas! Recomenda-se que qualquer pessoa com hemorróidas hemorrágicas hemorrágicas deve sempre dirigir-se a um departamento de gastroenterologia hospitalar para uma colonoscopia num futuro próximo.
Sintomas clínicos de cancro colorrectal
Quando notar as seguintes condições, especialmente as 6 primeiras, deve ir ao hospital mais cedo para um diagnóstico mais aprofundado e testes relacionados, tais como a colonoscopia
(1) fezes mais frequentes; (2) fezes purulentas ou ensanguentadas; (3) sangue oculto fecal positivo múltiplo; (4) após hemorróidas; (5) anemia; (6) dor abdominal; (7) distensão abdominal; (8) fezes soltas ou fezes alternadamente soltas e constipadas; (9) incapacidade de aliviar as fezes; (10) massas abdominais; (11) perda de apetite; (12) desperdício.
Diagnóstico diferencial de tumores colorrectais
(1) Hemorróidas: O cancro rectal é frequentemente confundido com hemorróidas. Geralmente, as hemorróidas internas são indolores, de cor brilhante e não se misturam com fezes, enquanto que nos doentes com cancro do intestino, o sangue nas fezes é frequentemente acompanhado de muco e irritação rectal.
(2) Enterite amébica: quando a doença se torna crónica, o tecido de granulação na base da úlcera prolifera e as fibras circundantes proliferam, engrossando a parede intestinal e estreitando a luz intestinal, o que pode ser facilmente mal diagnosticado como cancro.
(3) Tuberculose intestinal: a idade de início é jovem, e há uma história de tuberculose noutros órgãos, mais frequentemente na região ileocecal. No entanto, a tuberculose intestinal proliferativa é facilmente confundida com cancro do ceco devido ao espessamento e endurecimento da parede intestinal devido à proliferação de granulomas tuberculosos e tecidos fibrosos, sendo necessária uma biopsia patológica para se fazer um diagnóstico definitivo.
(4) Enterocolite restritiva: Ocorre nos jovens e está normalmente associada a dores abdominais, diarreia, febre, perda de apetite, náuseas, vómitos, massas abdominais e formação de fístulas, etc. Pode ser diferenciada por raios-x de bário e colonoscopia com fibras.
(5) Disenteria bacilar crónica: Os pacientes podem apresentar dor abdominal, diarreia, raramente pus e fezes de sangue, urgência ligeira, o diagnóstico não é difícil de fazer após cultura de fezes, enema de bário e endoscopia.
(6) Colite ulcerosa: os sintomas são semelhantes à disenteria bacilar crónica, mas há um historial de episódios recorrentes, cultura de fezes negativas, microscopia sigmóide do cólon pode ser vista na mucosa de alterações granulares finas, perda de textura vascular, com congestão eritematosa e pequenas úlceras ovais, a sua superfície é frequentemente coberta com exsudado branco-amarelado, casos graves têm grandes úlceras irregulares.
(7) Outros diagnósticos diferenciais de tumores colorrectais: tais como faloides linfogranuloma, endometriose rectal, diverticulite cólica, etc. podem ser diferenciados com a ajuda de sintomas, sinais, raio-x e colonoscopia fibrosa.
A que prestar atenção após a cirurgia do cancro do cólon
Após a cirurgia do cancro colorrectal, a colonoscopia deve ser realizada na altura especificada pelo médico, uma vez que alguns cancros colorrectais podem desenvolver-se noutra parte do intestino grosso após a cirurgia.
Tipos de tumores colorrectais em idosos
I. Adenocarcinoma papilífero
Todo ou a maior parte do tecido tumoral é papilar em estrutura. As papilas podem ser alongadas ou mais espessas e curtas, e a sua infiltração na parede intestinal é frequentemente visível como papilas salientes na luz cística glandular de tamanhos variáveis.
As papilas têm geralmente pouco espaço intersticial. O epitélio que cobre as papilas é geralmente de camada única, mas também pode ser multicamadas, com diferentes graus de diferenciação das células cancerígenas.
Adenocarcinoma ductal
É o tipo histológico mais comum de cancro colorrectal, representando 66,9% a 82,1% de todos os cancros colorrectais. O adenocarcinoma tubular é caracterizado principalmente pela formação de estruturas semelhantes a condutas glandulares no tecido canceroso. De acordo com o grau de diferenciação e heteromorfismo das células cancerosas e da estrutura dos ductos glandulares, pode ser ainda classificado em 3 níveis.
1. adenocarcinoma altamente diferenciado: Todos ou a maioria dos tecidos cancerígenos estão sob a forma de estruturas adenovasculares. As células epiteliais são mais maduramente diferenciadas e são na sua maioria revestidas numa única camada no lúmen do ducto glandular. O núcleo está localizado principalmente na base, e há secreção no citoplasma, com algumas células em forma de copo diferenciadas.
2.Medium adenocarcinoma diferenciado
A maioria do tecido adenocarcinoma ainda pode ser vista sob a forma de condutas glandulares, mas a forma das condutas é irregular e varia em tamanho e forma, ou num padrão de ramificação; uma pequena proporção das células tumorais está disposta em aglomerados ou cordas sólidas. As células cancerígenas são menos diferenciadas: a anisotropia é mais pronunciada.
O epitélio pode ser disposto numa camada pseudo-complexa com núcleos irregulares e sobrepostos e pode atingir o topo do citoplasma, com secreção reduzida de muco do citoplasma.
3.Lowly adenocarcinoma diferenciado
Este tipo de adenocarcinoma ductal é caracterizado por uma estrutura ductal discreta, com apenas uma pequena porção (1/3 ou menos) mostrando uma estrutura ductal e anomalias celulares mais óbvias.
4.Mucinous adenocarcinoma
Este tipo de carcinoma é caracterizado pela secreção de grandes quantidades de muco pelas células cancerosas e pela formação de um “lago de muco”. Na histologia, dois tipos de adenocarcinoma são frequentemente vistos: um é uma estrutura de ducto glandular cístico alargado com um grande epitélio mucoso dentro da cápsula, e algum epitélio é achatado ou até desaparece porque a cápsula está cheia de muco. O outro tipo de histologia é um grande lago de muco com pilhas de células cancerígenas a flutuar nele, com células pouco diferenciadas e núcleos grandes e escuros, que podem aparecer como um anel de foca.
5.Indolent carcinoma celular
O tumor é composto por manchas difusas de células anelares, que não formam estruturas semelhantes a condutas glandulares. Quando há menos formação de muco nas células tumorais, o núcleo pode ser redondo e o citoplasma pode ser cor-de-rosa sem as características das células anelares, mas a coloração de muco pode detectar muco no citoplasma.
6.Undifferentiated carcinoma
As células cancerosas crescem difusamente em manchas ou em massa, sem formar condutas glandulares ou outras estruturas tecidulares. As células cancerosas são geralmente pequenas, com pouco citoplasma e um tamanho e forma uniformes, e por vezes não são facilmente distinguíveis do linfossarcoma.
7.Small carcinoma celular
É responsável por cerca de 0,5%. As células cancerígenas são pequenas em tamanho e ligeiramente maiores do que os linfócitos. As células cancerosas estão frequentemente dispostas num mosaico apertado, com pouco citoplasma e núcleos redondos, ovóides, em forma de melão ou irregulares, com núcleos manchados profundamente e nucléolos pouco claros.
8.Adenosquamous carcinoma
Também conhecidos como carcinoma adenosquâmico celular, estes tumores têm uma mistura de adenocarcinoma e componentes escamosos. A parte do adenocarcinoma é geralmente bem diferenciada, com estruturas glandulares ou mais células em forma de copo e secreção de muco. A parte escamosa é geralmente menos diferenciada e tem pouca queratinização.