I. Fornecimento de sangue ao cérebro
O sangue para o cérebro é fornecido pelo sistema arterial carotídeo e pelo sistema vertebrobasilar. O arco aórtico divide-se no tronco cefálico, na artéria carótida comum esquerda e na artéria subclávia esquerda. O tronco cefálico está ainda dividido na artéria carótida comum direita e na artéria subclávia direita. A artéria carótida interna emana da artéria carótida comum e a artéria vertebral da artéria subclávia.
A artéria carótida interna começa a partir da artéria carótida comum e passa através do pescoço até à base do crânio, depois divide-se em artéria oftálmica, artéria comunicante posterior, artéria coróide anterior, artéria cerebral anterior e artéria cerebral média depois de entrar no crânio. Fornece sangue ao olho e aos segmentos frontal, temporal, parietal e basal do hemisfério cerebral.
A artéria cerebral anterior fornece todo o lobo frontal anterior, o lobo frontal, o aspecto medial do lobo parietal e uma área estreita da convexidade lateral superior do lobo frontoparietal, ou seja, os corticais motor e sensorial dos membros inferiores das pernas e pés. O seu ramo penetrante profundo, a artéria talâmica anteromedial, fornece a cabeça do núcleo caudado, a parte anterior do núcleo da concha, o tálamo anterior, o núcleo lateral do pálido, e o ramo anterior da cápsula interna. Portanto, quando o ramo cortical da artéria cerebral anterior é bloqueado, a paralisia do membro contralateral é mais grave do que a do membro inferior.
A artéria cerebral média é a continuação directa da artéria carótida interna e é a mais espessa de todas as artérias cerebrais. Os seus ramos corticais fornecem todo o aspecto lateral do hemisfério cerebral excepto o pólo frontal e o lóbulo occipital, incluindo as áreas corticais motoras e sensoriais que inervam o pano facial, as mãos e os membros superiores, as radiações ópticas e as áreas corticais da fala do hemisfério cerebral principal. Os seus ramos penetrantes profundos fornecem a cápsula interna e os gânglios basais.
Portanto, quando os seus ramos corticais são bloqueados, causa paralisia do membro contralateral, sendo o membro superior mais importante do que o inferior. A obstrução do ramo penetrante profundo causa sintomas contralaterais do trigémeo. Entre elas, a artéria estriada do núcleo pulposus, que percorre o lado lateral do núcleo pulposus até à cápsula interna, é mais espessa e propensa a romper e causar hemorragia cerebral durante a aterosclerose e hipertensão, daí o nome artéria hemorrágica.
2. artéria vertebral-basilar A artéria vertebral tem origem na artéria subclávia, passa através do forame transversal da 6ª a 1ª vértebra cervical e entra na cavidade craniana através do forame magnum do osso occipital. Na junção da ponte cerebral e medula oblongata, as artérias vertebrais direita e esquerda fundem-se para formar uma artéria basilar, que segue o sulco basilar no lado ventral da ponte cerebral e se divide em dois ramos terminais principais, as artérias cerebrais posterior direita e esquerda, no meio do cérebro. A artéria vertebro-basilar dá origem à artéria cerebelar inferior posterior, à artéria cerebelar inferior anterior, ao ramo pontino, à artéria auditiva interna, e à artéria cerebelar superior, que por sua vez fornecem o cerebelo e o tronco cerebral.
A artéria posterior cerebral fornece a parte posterior dos hemisférios cerebrais, incluindo o centro visual da fissura talar no lobo occipital e a base do lobo temporal. Os seus ramos penetrantes profundos fornecem o tálamo e o tronco cerebral superior. Portanto, a obstrução da artéria cerebral posterior causa cegueira cortical, que se manifesta como homónimo cegueira parcial, mas a visão macular é preservada e existem reflexos de luz.
3. o anel de artérias na base do cérebro (anel de Willis) é formado pela artéria comunicante anterior entre as duas artérias cerebrais anteriores e a artéria comunicante posterior entre as duas artérias carótidas internas e as artérias cerebrais posteriores. É extremamente importante para regular e equilibrar o fornecimento de sangue entre a artéria carótida e a artéria vertebro-basilar, entre os dois hemisférios do cérebro, e para formar a circulação colateral quando este anel é estreitado ou ocluído a um determinado ponto.
II. Etiologia da doença cerebrovascular
A maioria delas são manifestações cerebrais de doenças vasculares e hematológicas sistémicas, mas apenas uma pequena proporção resulta de lesões localizadas dos vasos cerebrais, tais como malformações congénitas, traumas ou tumores.
1. arteriosclerose (aterosclerótica): é a causa mais importante.
2. embolia (embolia arterial)
3. arterite
4.Developmental anomalias
5.Vascular lesão
6, doença cardíaca
7. doenças do sangue e reologia anormal do sangue
8, Doença metabólica
9, Reacções a drogas
10. Tumores
Factores de risco.
1. idade: A incidência, prevalência e mortalidade de AVC aumentam com a idade, especialmente mais acentuadamente entre os 55 e 75 anos de idade.
2. história familiar: A prevalência de AVC é maior nas famílias com história de doença cerebrovascular e hipertensão do que nos controlos.
3.Hypertension ou hipotensão
4.Heart doença
5, Diabetes mellitus
6, hiperlipidemia
7) Tabagismo e abuso de álcool
8, Obesidade
9, Factores dietéticos: consumo excessivo de sal, carne e óleos animais contendo ácidos gordos saturados, etc.
10, Outros: incluindo contraceptivos orais, etc.
Os médicos podem reduzir a incidência de AVC controlando a pressão arterial, o açúcar no sangue, os lípidos no sangue, as doenças cardíacas e ajustando os hábitos alimentares.
III. classificação
Classificação das doenças cerebrovasculares tal como publicada em Stroke 1990.
(i) Assintomático: inclui aqueles que ainda não têm cérebro vascular ou sintomas da retina.
(ii) Disfunção focal do cérebro
1. ataque isquémico transitório: subdividido nos sistemas carotídeo e artéria vertebral.
2. derrame.
(1), hemorragia cerebral
(2), hemorragia subaracnoídea
(3), hemorragia intracraniana devida à MVA
(4), enfarte cerebral: trombótico aterosclerótico, embólico cardiogénico e lacunar. No entanto, 30% a 40% dos enfartes não são facilmente distinguidos clinicamente e são referidos como difíceis de classificar os tipos de enfarte cerebral. As placas ateromatosas aumentam de tamanho e estreitam severamente a luz arterial ou fixam-lhe trombos, seguidas de placas ou fragmentos trombóticos que formam uma embolia causando enfarte (embolia arterial-arterial); embolia cardíaca – condições que produzem embolias tais como fibrilação atrial ou flutter atrial, enfarte recente do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva e doença valvar; lacunar – pequenos enfartes profundos no cérebro causados por pequenas lesões arteriais penetrantes, geralmente não mais de 1,5 cm de diâmetro.
(iii) demência vascular
(iv) Encefalopatia hipertensiva: a tensão arterial diastólica é frequentemente superior a 17,3 kPa (130 mmHg). As dores de cabeça, a perda de consciência e a papilomegalia óptica são frequentemente mais pronunciadas do que os sinais neurológicos.
IV. Ataque isquémico transitório
(i) Conceito
Ataque isquémico transitório refere-se a uma falta transitória de fornecimento de sangue à artéria carótida ou sistema vertebro-basilar, resultando em défices neurológicos focais na área de fornecimento de sangue e nos correspondentes sintomas e sinais. Normalmente atinge o seu pico dentro de 5 minutos e dura de 5 a 20 minutos de cada vez, na maioria das vezes menos de 24 horas. No entanto, podem ocorrer ataques recorrentes.
(ii) Patogénese
1. teoria do microembolismo (a mais importante): Os microembolias provêm principalmente de placas ateroscleróticas nas artérias extracranianas, especialmente no início da artéria carótida interna e dos detritos do coágulo trombótico ligado quando ocorre a ulceração. Como os êmbolos são pequenos, são facilmente decompostos pelas enzimas, ou devido à dilatação isquémica dos vasos distais à embolia, os êmbolos deslocam-se para a extremidade distal dos vasos e não são suficientemente nocivos, o fornecimento de sangue é restaurado e os sintomas desaparecem.
2, outros: alterações hemodinâmicas; compressão da artéria carótida; pequeno espasmo da artéria; disfunção cardíaca, etc.
(III) Manifestações clínicas
1. episódios isquémicos do sistema carotídeo.
(i) Paralisia episódica da luz (hemiparesia) de um membro lateral ou de um membro único (mais comum).
(ii) Cegueira monocular transitória.
③Aphasia (afasia) (hemisfério primário)
2. ataques isquémicos do sistema vertebrobasilar: a vertigem paroxística é a mais comum. Por vezes é difícil de diagnosticar porque se manifesta apenas como sintomas vagos tais como tonturas, visão desfocada e andar instável. O diagnóstico é mais claro se houver sintomas de tronco cerebral (diplopia, disartria, disartria, transtorno de deglutição, paralisia cruzada hemiplegia alternada) e cerebelo (ataxia ataxia).
(iv) Pontos de diagnóstico
1, a idade de início é maioritariamente superior a 50 anos, com aterosclerose ;
2. episódios súbitos e transitórios de défice neurológico focal com recuperação completa no prazo de 24 horas;
3. ataques recorrentes com sintomas clínicos estereotipados;
4. sem sinais neurológicos durante o intervalo.
(v) Diagnóstico diferencial
Deve ser diferenciada das perturbações convulsivas
1. epilepsia com limitações (Epilepsia): É também uma desordem transitória de convulsões. É frequentemente irritante, como convulsões e formigueiros, com extensão de áreas funcionais do córtex sintomático. Pode ser identificado com base na história epiléptica anterior e nas alterações do EEG.
2. síncope (Syncope): também uma apreensão transitória, mas principalmente com perda de consciência sem défices neurológicos focais e baixa pressão sanguínea durante a apreensão.
3. enxaqueca: A fase da aura é facilmente confundida com a enxaqueca. No entanto, o início é geralmente na adolescência e há frequentemente uma história familiar. Os ataques estão frequentemente associados a sintomas vegetativos e podem ser prolongados, com défices neurológicos menos focais.
4. vertigem do ouvido interno: há frequentemente vertigens, tinido e vómitos. Para além do nistagmo e ataxia, existem poucos outros sintomas e sinais positivos. Normalmente começa numa idade mais jovem, com episódios mais longos que duram mais de 24 horas, e há frequentemente perda auditiva duradoura após episódios repetidos.
(vi) Tratamento
1. agentes de agregação antiplaquetários: aspirina entérica, Pansentin, Ticlid, etc.
2.Cerebral vasodilatadores: baixa dextrose molecular, Nimoton, etc.
3, antagonistas do cálcio: bloqueio do fluxo interno de iões de cálcio, prevenção do espasmo da artéria cerebral, dilatação dos vasos sanguíneos, manutenção da deformabilidade dos glóbulos vermelhos e outros efeitos. Comummente utilizados são: Nimodipina, Cipro, etc.
4.Anticoagulation terapia: Actualmente, este tratamento pode eliminar ou reduzir o número de ataques isquémicos cerebrais transitórios e tem um significado positivo na prevenção de possíveis enfartes cerebrais. Se os ataques forem frequentes, graves e os sintomas piorarem gradualmente, e não houver contra-indicações óbvias, a terapia de anticoagulação pode ser administrada precocemente.
5. tratamento cirúrgico: Se for determinado que a artéria é obviamente estreita ou ocluída devido à placa aterosclerótica carotídea, a reparação de endarterectomia, anastomose vascular extra-craniana, etc. são viáveis.
(vii) Prognóstico
1/3 desenvolvem enfarte cerebral mais tarde, 1/3 continuam a ter episódios de TIA, e os outros 1/3 podem resolver por si próprios.
V. Enfarte cerebral
Aqui falamos principalmente de trombose cerebral.
(i) Locais preferidos: artéria cerebral média, sifão e início da artéria carótida interna, artéria vertebral e parte média e inferior da artéria basilar.
(ii) Apresentação clínica.
Após o início do enfarte cerebral, alguns manifestam-se como um derrame cerebral agravado, outros recuperam completamente dentro de 1 a 3 semanas, chamado défice neurológico isquémico reversível (RIND), e outros manifestam-se como um derrame estável.
1. artéria carótida interna: A principal manifestação é hemiparesia ou hemianestesia do membro contralateral à lesão; o hemisfério principal é frequentemente a hemianopsia. Os dois olhos do paciente olham frequentemente para o lado da lesão. Se o lado semi-lesionado estiver cego num olho, a localização é mais clara.
2. artéria cerebral média: hemiparesia, hemianestesia e hemianopsia no lado contralateral da lesão podem ocorrer. Se o ramo cortical estiver envolvido, a hemiparesia e hemianestesia são mais severas na face e nos membros superiores.
3. artéria cerebral anterior: o envolvimento do ramo cortical resulta em défices motores e sensoriais no membro inferior contralateral, mas esta paralisia pode não ocorrer devido à circulação lateral da artéria comunicante anterior.
4. artéria cerebral posterior: fornecendo a parte posterior do cérebro, o tálamo e o tronco cerebral superior, pode haver hemianopia isotrópica contralateral (com reflexo macular) e escuridão transitória.
5. artéria vertebrobasilar: sintomas e sinais cerebelares e de tronco cerebral estão frequentemente presentes. O paciente é consciente mas não pode comer, falar ou executar vários movimentos devido à tetraplegia, paralisia lateral bilateral e paralisia de bola, e só pode usar movimentos oculares para cima e para baixo para expressar a sua vontade.
6. artéria cerebelar posterior inferior: síndrome medular dorsolateral.
(ii) Exames complementares
O exame CT mostra focos hipodensos na área infartada após 24 a 48 horas. No entanto, a TC não mostra bem o tronco cerebral e os enfartes cerebelares. A ressonância magnética pode ser feita, se disponível.
(iii)Diagnóstico
1. maior idade de início.
2. há frequentemente aterosclerose cerebral e aterosclerose de outros órgãos.
3.Often associado à hipertensão e à diabetes mellitus.
4. pode haver uma história de ataque isquémico cerebral transitório antecedente.
5. Onset é mais frequente em repouso silencioso e os sintomas são frequentemente notados pela manhã após o despertar do sono.
6. os sintomas agravam-se frequentemente gradualmente durante algumas horas ou durante um período de tempo mais longo, com uma piora do AVC.
7) A consciência permanece frequentemente clara e existe uma síndrome focal relativamente óbvia.
8. o líquido cerebroespinhal é na sua maioria normal, com focos de hipodensidade a aparecerem 24 a 48 horas mais tarde na TC.
(iv) Tratamento
Gestão geral da fase aguda do AVC.
① Fique quieto e evite mover-se.
② Manter as vias respiratórias abertas. Para quem tem a consciência diminuída e respiração fraca, intubar ou traqueotomizar cedo.
③ Observar a condição de perto, observar os sinais vitais e a consciência.
④Anti-brain oedema.
1. baixa direita + Sálvia: Pode reduzir a viscosidade do sangue e melhorar a circulação sanguínea. Deve ser usado com precaução em doentes com tendência a sangrar ou com insuficiência cardíaca esquerda.
2. controlo da tensão arterial: A tensão arterial mais elevada em alguns pacientes deve-se a edema cerebral e não a hipertensão, podem ser usados agentes desidratantes apropriados e a tensão arterial pode voltar ao normal. Se a tensão arterial for demasiado alta, pode ser utilizada medicação anti-hipertensiva apropriada, que deve ser mantida ao nível habitual ou ligeiramente superior ao esperado para a idade do paciente. Evitar baixar a tensão arterial demasiado depressa ou demasiado baixa, uma vez que isto pode afectar o fluxo sanguíneo cerebral.
3.Thrombolytic terapia: uroquinase, rt-PA (activador do fibrinogénio tipo tecido recombinante).
4.Lowering terapia de trombose: Dongling, Longjin.
5.Anticoagulation therapy: para o enfarte cerebral progressivo.
6.Vasodilators: actualmente considerado apenas para pequenos enfartes sem edema, ou para aqueles cujo edema cerebral tenha diminuído 3 semanas após o início. Por exemplo, Nimoton.
7.Anti-agregadores de plaquetas: omitidos.
8. antagonistas do cálcio: omitidos.
VI. hemorragia cerebral
A hemorragia no parênquima cerebral é chamada hemorragia cerebral. Inclui tanto os danos como os não danosos. A hemorragia cerebral não lesiva é aqui mencionada. Também conhecida como hemorragia cerebral primária ou espontânea, refere-se a hemorragia causada por lesões vasculares, necrose e ruptura no cérebro. A grande maioria destas são pequenas lesões da artéria cerebral associadas à hipertensão, que se rompem quando a pressão arterial sobe subitamente, e são chamadas hemorragia cerebral hipertensiva.
(I) Manifestações clínicas
1. hemorragia interna em cápsula: os gânglios basais do cérebro são o local mais comum de hemorragia, a que se chama hemorragia interna em cápsula devido aos danos na cápsula interna. Os sintomas são “olhar focal” e “três desvios”, hemiparesia, hemianestesia e hemianopsia.
2. hemorragia lobar: mais comum no lóbulo parietal.
3. hemorragia da ponte cerebral: Em casos de hemorragia maciça, a condição é crítica, muitas vezes começando com tonturas, vómitos, diplopia, dores de cabeça graves, etc., excepto no início da consciência, que pode ser parcialmente preservada, mas entra frequentemente em coma profundo em poucos minutos. Começa com “paralisia cruzada”, uma paralisia do lado hemorrágico e uma paralisia do membro contralateral. A cabeça e os olhos são virados para o lado não hemorrágico sob a forma de um “membro estelar”.
Quando a hemorragia se espalha para ambos os lados, a cabeça e os olhos voltam a uma posição mediana, com pupilas “pinpoint” (devido a danos nas fibras simpáticas de ambos os lados), hipertermia central (danos no centro termorregulador subthalâmico) e tetraplegia (danos no fasciculus piramidal bilateralmente). Ao mesmo tempo, a respiração é irregular e a morte ocorre principalmente dentro de 24 a 48 horas.
4. hemorragia cerebelar: início súbito de vertigens, vómitos, dor de cabeça occipital posterior, exame físico com ataxia do membro doente, nistagmo, sintomas do nervo craniano, resistência cervical, etc. É facilmente mal diagnosticada como hemorragia aracnoideia. Qualquer paciente hipertenso com início súbito de dor intensa num dos lados da região occipital posterior, vómitos frequentes, vertigens graves, pupilas estreitas, paralisia do olhar, deterioração progressiva da consciência, sem paralisia óbvia, deve ser alertado para a possibilidade de hemorragia cerebelar.
5. hemorragia ventricular: existem dois tipos: primária e secundária. A hemorragia do núcleo caudado rompe nos ventrículos laterais, a hemorragia cerebelar e a hemorragia pontocerebelar podem entrar no quarto ventrículo. Esta é uma condição grave. A consciência entra frequentemente em coma profundo dentro de 1 a 2 horas após o início, com episódios tetânicos ou tetraplegia. Os sintomas da hemorragia ventricular primária são semelhantes aos da hemorragia aracnoideia.
(ii) Investigações acessórias
O exame CT é preferível. A TC pode mostrar a localização e o tamanho do hematoma, se existe translocação ventricular e se esta se rompeu nos ventrículos, o que pode ajudar no tratamento.
(iii) Diagnóstico
1. a idade é maioritariamente superior a 50 anos.
2. na maioria das vezes têm uma história anterior de hipertensão.
3, ocorre sobretudo durante a actividade emocional e física.
4.Sudden início e progressão rápida.
5. existem sinais focais com diferentes graus de consciência diminuída e sintomas de hipertensão craniana.
6, o TAC mostra focos de alta densidade, a pressão do líquido cefalorraquidiano da punção lombar é frequentemente aumentada, na sua maioria sanguinolenta. (A punção lombar está contra-indicada em casos de hérnia cerebral e hemorragia cerebelar).
(iv) Tratamento
1. calar para prevenir hemorragias contínuas.
2. controlar a pressão arterial: baixá-la para o nível original antes de sangrar ou para cerca de 20/12 (150/90mmHg).
3. menor pressão craniana e controlo do edema cerebral: manitol (prestar atenção à função cardíaca e renal), frutose glicerol, hesperidina de sódio, corticosteróides adrenais (para uso a curto prazo).
4. medicamentos hemostáticos: PAMBA, minerais hemostáticos, etc. São úteis para hemorragias pontuais e hemorragias de gotejamento, especialmente quando combinadas com hemorragias gastrointestinais.
5.Cooling terapia: É bom para a recuperação de células cerebrais e reduz o edema cerebral.
6.Surgical tratamento: geralmente considerado 15cm abaixo da cortina e 30cm acima da cortina.
Indicações.
(1)A cirurgia pode ser considerada para hemorragia cerebelar >10ml e diâmetro >3cm; o hematoma >20ml ou com sinais de compressão do tronco cerebral deve ser operado com urgência.
(2) Hematoma do núcleo da concha >50ml, ou aumento acentuado da hipertensão craniana com a possibilidade de hérnia cerebral.
(3) Hemorragia talâmica com hematoma >10ml, se a condição continuar a deteriorar-se. A drenagem ventricular externa é viável em hemorragia ventricular grave.
Contra-indicações.
(1) Idade avançada com outras condições médicas.
(2) Sinais vitais instáveis.
(3) Hemorragia localizada no fundo da cápsula interna, tálamo ou tronco encefálico. Quanto àqueles com pequenos hematomas e sinais vitais estáveis, a cirurgia não é muitas vezes necessária.
VII. hemorragia subaracnoídea
(i) Conceito
Uma hemorragia subaracnoidea é o fluxo de sangue para o espaço subaracnoideo a partir de várias causas. Divide-se em formas prejudiciais e não prejudiciais (espontâneas), sendo estas últimas subdivididas em primárias e secundárias. O secundário refere-se ao sangramento no parênquima cerebral que penetra o tecido cerebral e o sangue flui para os ventrículos e o espaço subaracnoideo. Primário é o fluxo directo ou predominante de sangue para o espaço subaracnoideo devido a lesões e rupturas dos vasos sanguíneos na base ou superfície do cérebro.
(ii) Etiologia
1. o aneurisma intracraniano é a causa mais comum.
2, Malformação Arteriovenosa.
3, Ruptura arterial devido a hipertensão e aterosclerose.
4, Causadas por distúrbios sanguíneos.
5, Tumor Intracraniano.
6, Arterite.
7, Complicações da terapia de anticoagulação.
8, Doença vascular anómala da base cerebral. etc.
(III) Patologia (Sítio preferido)
Os aneurismas cerebrais tendem a ocorrer na bifurcação das artérias, principalmente na parte anterior do anel arterial na base do cérebro, especialmente na bifurcação da artéria carótida interna e da artéria comunicante posterior, e da artéria cerebral anterior e da artéria comunicante anterior. Embora congénitos, os aneurismas desenvolvem-se na juventude, com 50% dos doentes a desenvolvê-los após os 40 anos de idade.
(iv) Manifestações clínicas
1) Sintomas: Mais comuns entre os 40 e 70 anos, com início súbito, principalmente durante a actividade. Os sintomas mais comuns são a dor de cabeça e o vómito. A dor de cabeça é grave, especialmente como uma explosão. Metade dos doentes pode ter graus de consciência variados, na sua maioria inconsciência transitória, ou em casos graves de coma. Alguns começam com convulsões convulsivas ou sintomas psicóticos. Normalmente não há síndrome focal, mas os aneurismas das artérias comunicantes posteriores podem apresentar-se com um lado da paralisia do nervo arteriovenoso; o vasoespasmo ou, em alguns casos, a ruptura do parênquima cerebral pode apresentar-se com síndrome focal de um dos lados.
2. sinais: A irritação meníngea aparece frequentemente dentro de 1 a 2 dias. O exame de fundo pode revelar hemorragia subvitrográfica 1 hora após o início.
(v) Complicações
1) Rehaemorragia: exacerbação súbita da perda de consciência. 60% destas recidivas ocorrem na 2ª semana após o seu início.
2. vasoespasmo: os primeiros espasmos ocorrem pouco depois do seu início e resolvem-se em minutos ou horas. Os espasmos retardados ocorrem na sua maioria 5 a 15 dias após o início da doença. Caracteriza-se por uma consciência deficiente e sintomas neurológicos focais.
3. hidrocefalia de tráfego.
(vi) Investigações acessórias
1.CT mostra focos de alta densidade no sulco cerebral, na piscina cerebral e na fissura lateral.
2.Lumbar punção: a pressão do líquido cefalorraquidiano é maioritariamente elevada e tem um aspecto sanguíneo homogéneo. O líquido cefalorraquidiano torna-se amarelo após 1 semana e volta ao normal após 3 a 4 semanas.
3. DSA: O local do aneurisma pode ser esclarecido. Tempo de exame: dentro de 3 dias após o início ou 1 mês mais tarde.
(vii) Tratamento.
1. repouso absoluto na cama durante 4 a 6 semanas, evitar a obstipação e agitação emocional, usar laxantes, tranquilizantes como o Valium.
2.Lower pressão craniana: manitol.
3. agentes hemostáticos: PAMBA, minerais hemostáticos, etc. podem impedir que o coágulo à volta do aneurisma se dissolva e cause hemorragias.
4.Anti-vascular spasm: Nimoton.
5. tratamento cirúrgico: o objectivo é erradicar o aneurisma e evitar mais hemorragias.
6.Other: arrefecimento, anti-infecção, prevenção de úlceras de emergência, hemorragia gastrointestinal superior.
(viii) Prognóstico
A taxa de mortalidade aguda da hemorragia intracraniana por aneurisma é de cerca de 30%, a 2ª hemorragia é de 30-60% e a 3ª é quase 100%.