Um pterígio de forma triangular na superfície da córnea é uma manifestação clínica de um pterígio. A conjuntiva de bulbar da tampa fica inchada e espessa, estendendo-se gradualmente em direcção à superfície corneana para formar um pterígio de forma triangular com tecido vascular, assemelhando-se às asas de um insecto, daí o nome pterígio. O pterígio é normalmente encontrado no lado nasal, mas menos frequentemente no lado temporal. Quando se estende em direcção à córnea, pode invadir a camada elástica anterior e o estroma superficial. Pensa-se que é uma lesão inflamatória crónica do tecido conjuntivo conjuntivo bulbar localizado, causada por irritação externa, que tem forma triangular e pode invadir a córnea, quer num ou em ambos os olhos. É chamado pterígio devido à sua semelhança com a asa de um insecto, e na medicina chinesa é conhecido como “pterygium pancreaticum”. É uma das doenças oftálmicas mais comuns na prática clínica e é a doença oftálmica mais antiga. Pode não só causar irritação ocular e defeitos cosméticos, mas também pode afectar a visão em vários graus. Ocorre principalmente em trabalhadores do exterior. Pode estar associada à irritação a longo prazo causada pela areia, fumo, luz solar e luz ultravioleta. Há ainda muita controvérsia sobre a sua patogénese, mas acredita-se geralmente que pode ser o resultado de uma combinação de factores endógenos (factores genéticos) e exógenos (factores ambientais). Entre os factores exógenos, a luz ultravioleta da luz solar é o factor ambiental mais importante. Além disso, areia, poeira e secura são também factores ambientais importantes que influenciam a patogénese. A patogénese exacta ainda não está totalmente explicada. Existem várias teorias sobre a patogénese do pterígio. Estudos iniciais encontraram um grande número de linfócitos, infiltrados de plasmócitos e respostas dos mastócitos no tecido pterigiano, levando à sugestão de que existe um mecanismo imunológico envolvido na patogénese do pterígio. A presença de IgG, IgE e pequenas quantidades de IgA e IgM no tecido pterigiano e a presença de depósitos de imunoglobulina granular e C3 na membrana basal também foram encontrados, levando à sugestão de que a patogénese do pterígio está associada a metaplasia tipo I e tipo III. Contudo, os mastócitos só estão presentes no estroma subepitelial do pterígio, particularmente perto das fibras elásticas degeneradas, e não são detectados no epitélio ou na borda da córnea, pelo que não é possível determinar se a resposta imunitária é uma alteração primária ou secundária na patogénese do pterígio. A Coroneo sintetizou descobertas recentes e propôs uma hipótese em duas fases para o desenvolvimento do pterígio. Esta hipótese divide artificialmente a patogénese do pterígio em duas fases: na fase 1, as células estaminais do limbo córneo são destruídas e a barreira córneo-conjuntiva é prejudicada; na fase 2, a proliferação celular é activa e ocorre a inflamação, vascularização e remodelação do tecido conjuntivo, resultando na “conjuntivalização” da córnea e no desenvolvimento do pterígio. Esta hipótese contradiz o conceito anterior de que o pterígio é uma doença degenerativa. De acordo com a teoria das “duas fases”, a disfunção das células estaminais da córnea é a base para o desenvolvimento do pterígio. Como mencionado anteriormente, a intensidade da luz do lado temporal é amplificada por um factor de 20 quando é projectada atrás do limbo córneo nasal, onde as células basais epiteliais são “atingidas” por trás, causando disfunções e uma redução do número de células estaminais. A borda córnea intacta é a barreira que impede o crescimento conjuntival à córnea, e uma vez quebrada esta barreira, os fibroblastos conjuntivais (ou células estaminais da borda córnea transformadas) que proliferam activamente podem facilmente crescer em direcção à córnea. Para a fase 2, um corpo crescente de investigação apoia a ideia de que o pterígio é uma doença proliferativa e que a degeneração é uma alteração secundária ou menor. As principais provas disso incluem: 1. perturbações na expressão de certos factores de crescimento que regulam a proliferação no tecido pterigiano, tais como a transformação do factor de crescimento-β (TGF-β) e o factor de crescimento fibroso básico (bFGF); 2. transformação dos fibroblastos pterigianos: estudos demonstraram que os fibroblastos pterigianos cultivados estão a proliferar activamente e podem ser proliferados por (TGF-β); 3. células epiteliais pterigianas Proliferação activa: a sua camada epitelial tem espessura celular variável e hiperqueratose, sugerindo um aumento da expressão da família do receptor do factor de crescimento epidérmico activo proliferativo (EFGR) e das proteínas de queratina (por exemplo K3, K8, K16, etc.); 4. Aumento da expressão da proteína p53 nas células epiteliais pterígio, perda de heterozigose e instabilidade alterada dos microssatélites que ocorrem, que são geralmente detectadas na sua maioria em células tumorais e células de lesão pré-cancerosas Tem sido sugerido que o pterígio é referido como lesão neoplásica benigna; 5. O aumento da expressão do bcl-2, um gene que inibe a apoptose nos fibroblastos epiteliais e subepiteliais do pterígio, sugere que o desenvolvimento do pterígio pode estar relacionado com uma redução da apoptose normal; 6. Alguns medicamentos e tratamentos anti-proliferativos podem reduzir a a taxa de recorrência do pterígio após a cirurgia, como a aplicação local intra e pós-operatória de antimetabolitos e a radioterapia β-radiation radiotherapy. Além disso, estudos recentes identificaram perturbações na actividade das metaloproteinases teciduais e seus inibidores no epitélio do pterígio, sugerindo que o desenvolvimento do pterígio está associado a inflamação, fenótipo remodelador de tecidos e vascularização.