VISÃO GERAL
A nefropatia hipocalémica é uma nefropatia perdedora de potássio causada por hipocaliemia crónica. O aumento da excreção urinária de potássio devido a várias causas é a causa mais importante de hipocaliemia, conhecida coletivamente como hipocaliemia nefrogénica. Para além da hipocaliemia, os doentes sofrem frequentemente de acidose metabólica ou alcalose metabólica. A maioria dos doentes com hipocaliemia com acidose metabólica tem uma tensão arterial normal, enquanto a maioria dos doentes com hipocaliemia com alcalose metabólica tem hipertensão.
Causas
As principais causas de hipocaliemia são: ingestão insuficiente de potássio; perdas excessivas (gastrointestinais e urinárias); várias aplicações de diuréticos e de hormonas esteróides; doenças renais crónicas, como acidose tubular renal, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, tumor secretor de nefrina, síndrome de Cushing e doenças por deficiência de hidroxilase. A hipocalemia não nefrogénica não aumenta a excreção renal de potássio; o aumento da absorção celular de potássio devido a várias razões é também uma causa comum de hipocalemia.
Sintomas
A nefropatia hipocalémica manifesta-se principalmente por lesão da função tubular renal, com redução da função de concentração, manifestada por sede irritável, poli-bebida, poliúria, aumento da noctúria e até uraemia nefrogénica e má resposta ao pressor, urina com pequena quantidade de proteinúria e padrão tubular, perda de potássio pode causar alcalose metabólica, após lesão do mesângio renal, acidose metabólica devido à disfunção da acidificação tubular renal. A doença é facilmente complicada por pielonefrite, com manifestações clínicas de infeção do trato urinário; a insuficiência renal crónica surge gradualmente com a progressão da doença. Além dos sintomas da doença renal, as manifestações sistémicas dos pacientes incluem principalmente hipocalemia, como fraqueza muscular dos membros, paralisia intestinal, paralisia flácida, reflexos tendinosos enfraquecidos, arritmia cardíaca e assim por diante.
Exame
1. exame de urina
A proteína da urina e o padrão tubular podem ser vistos, e mais leucócitos podem ser vistos quando complicados com a infeção. O teste de concentração e diluição da urina mostra diminuição da função de concentração, diminuição da gravidade específica da urina (diminuição da taxa de excreção de vermelho de fenol e p-aminomaurina) e aumento da prostaglandina E urinária.
2. análises ao sangue
A creatinina no sangue e o azoto ureico podem ser normais na fase inicial da doença; quando a insuficiência renal ocorre com a progressão da doença, os níveis de creatinina no sangue e de azoto ureico aumentam. A alteração caraterística é a diminuição do potássio no sangue, que é frequentemente acompanhada de hipoclorémia. A análise dos gases sanguíneos sugere alcalose metabólica.
3. biópsia renal e exames imagiológicos
As alterações estruturais características associadas à perda de potássio são a degenerescência vacuolar do epitélio tubular, a inflamação e fibrose intersticiais e as lesões císticas tubulares.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença pode ser considerado se houver uma etiologia clinicamente significativa da perda de potássio e manifestações clínicas e laboratoriais típicas de envolvimento tubular.
Tratamento
A nefropatia hipocalémica é causada por hipocaliemia, pelo que o tratamento da hipocaliemia é o tratamento mais fundamental. Uma vez que a hipocaliémia tem consequências graves se não for corrigida a tempo, é necessário dominar o princípio geral do tratamento, ou seja, eliminar a causa da hipocaliémia. A hipocalemia causada pela redistribuição dos iões de potássio intracelulares e extracelulares por várias razões é geralmente transitória e menos grave e não requer tratamento, mas a suplementação de potássio é necessária se a hipocalemia for mais grave. O cloreto de potássio oral é normalmente administrado para hipocaliémia ligeira. Para a suplementação de potássio a longo prazo, podem ser administradas formas de libertação prolongada de KCl, uma vez que os comprimidos de libertação prolongada de KCl podem reduzir a irritação gastrointestinal e as flutuações na concentração de potássio no sangue. A suplementação intravenosa de potássio, sendo o cloreto de potássio o mais utilizado, deve ser administrada a doentes com deficiência grave de potássio ou a doentes que não o possam tomar por via oral por razões como o jejum. Em doentes com hipocaliemia associada a hipercloridria, o cloreto de potássio não deve ser utilizado para repor o potássio se existirem sinais evidentes de acidose tubular renal, exceto em situações de emergência, em que os sais de potássio não clorados são geralmente preferidos. Nos doentes com oligúria, especialmente nos que tomam diuréticos conservadores de potássio, deve ter-se em conta o excesso de potássio e a hipercalemia quando se suplementa o potássio. Pelo contrário, em doentes com acidose metabólica, a correção da acidose pode agravar ainda mais a hipocaliemia, pelo que a dose e a taxa de suplementação de potássio devem ser aumentadas em conformidade.