Demência é uma deficiência intelectual persistente com etiologia complexa. Há mais de uma centena de doenças que podem causar demência, tanto as influências e desencadeadores genéticos como os ambientais adquiridos. O tipo mais comum de demência nos idosos é a doença de Alzheimer (AD), em que a alteração patológica mais importante no cérebro é a placa senil composta pelo núcleo de β-amilóide-β (Aβ), seguida de emaranhados de fibras neurogénicas e angiopatia amilóide. Nos últimos anos, a incidência da doença de Alzheimer tem vindo a aumentar de ano para ano e tornou-se uma das principais doenças que ameaçam seriamente a saúde da vida e a qualidade de vida dos idosos.
>br />De acordo com o relatório anual da Alzheimer’s Disease International (AD International), em 2010, havia 758,54 milhões de pessoas com mais de 60 anos de idade em todo o mundo, das quais cerca de 4,7%, ou 35,56 milhões de pessoas, sofriam de vários graus de doença de Alzheimer. Em 2030 e 2050, este número aumentará significativamente, atingindo 65,69 milhões e 115,38 milhões, respectivamente, com especial incidência nos países em desenvolvimento com grandes populações, tais como a China e a Índia. Uma vez que os doentes de AD são incapazes de cuidar de si próprios e requerem cuidados pessoais a longo prazo, este tornou-se um problema social que não pode ser ignorado devido à dor que causa aos doentes e ao pesado fardo económico e psicológico que impõe às famílias e à sociedade. Um estudo de 2005 do Instituto Karolinska na Suécia estimou que o custo global da demência, incluindo os custos não directos, é superior a 300 mil milhões de dólares por ano, sendo a AD responsável pela grande maioria.
Até à data, não foi encontrada nenhuma cura eficaz para a AD. Os actuais medicamentos terapêuticos de primeira linha para a AD, tais como inibidores da acetilcolinesterase, só podem aliviar o défice cognitivo precoce dos pacientes e não podem parar a progressão da doença, tornando a procura de medicamentos anti-AD com efeitos terapêuticos um tema quente actual no desenvolvimento de medicamentos. Nos últimos anos, vários novos medicamentos promissores, tais como a Latrepirdina de Pfizer e o Semagacestat de Eli Lilly, falharam na fase III dos ensaios clínicos, levando as pessoas a reexaminar estratégias de tratamento da AD, concentrando-se principalmente na compreensão da patogénese da AD, falhas de diagnóstico, selecção de alvos e concepção de protocolos clínicos. Para além dos medicamentos comercializados, a partir de 2010, existem mais de 130 medicamentos relacionados com a AD listados em Pharmaprojects, o repositório mundial de informação sobre investigação e desenvolvimento de medicamentos, e mais centenas estão em estudos pré-clínicos. Estes medicamentos incluem pequenos compostos de moléculas, vacinas, anticorpos, agentes especiais, bem como regeneração neuronal e terapia com células estaminais, tornando a procura de novas formas de parar a incidência da AD um problema sério.
>br />Desde que os tratamentos baseados em medicamentos para a AD são dispendiosos e apenas atrasam a progressão, não a cura, os investigadores estão novamente a concentrar a sua atenção noutras abordagens, tais como intervenções no estilo de vida. Os factores de risco reconhecidos para o desenvolvimento da doença incluem o estado de saúde, hábitos alimentares, genética, género, educação e estilo de vida, e as intervenções para estes factores podem fornecer uma nova direcção para o tratamento da doença. Entre todos estes factores de influência, a actividade física foi gradualmente considerada como a melhor intervenção implementada e potencialmente eficaz.
>br />Estudos epidemiológicos revelaram que as pessoas fisicamente mais activas têm um risco reduzido de desenvolver AD, e aquelas que já têm demência mostram melhorias significativas na função cognitiva após uma certa quantidade de actividade física. seguiram 5925 mulheres, todas com mais de 65 anos, durante 6 a 8 anos após o registo dos seus respectivos hábitos de exercício e padrões de exercício. Weuve e o seu grupo seguiram 18.766 enfermeiras, e os resultados foram consistentes com os de Yaffe, na medida em que mais exercício estava associado a um menor risco de demência. No ano passado Middleton publicou um relatório mostrando que as pessoas que eram mais activas, especialmente nos seus anos mais jovens, tinham um risco mais baixo de demência na vida posterior, e Abbott relatou que o seu estudo de 2.257 homens, que andavam menos de 0,25 milhas por dia, tinha um risco de demência mais de 1,8 vezes maior do que aqueles que andavam mais de 2 milhas por dia. Uma meta-análise recente de Hamer e Chida, que incluiu 16 medidas de exercício, com 163.797 controlos e 3219 pacientes com demência, mostrou que o exercício era eficaz na prevenção e tratamento da demência. Mais recentemente, Angevaren et al. reviram sistematicamente 11 programas de exercício aeróbico em adultos idosos saudáveis, e oito deles relataram que o exercício físico melhorou a função cognitiva.
>br />Existem muitas hipóteses sobre o mecanismo pelo qual o exercício físico pode melhorar os pacientes com demência, tais como o exercício de intensidade moderada pode reduzir várias respostas ao stress, promover a libertação de neurotransmissores tais como pentraxina, dopamina, acetilcolina, e norepinefrina, e aumentar a quantidade de ATP no cérebro, que actua como vasodilatador e aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, e alguns estudos também confirmaram que durante o exercício, locais específicos como o fluxo sanguíneo cerebral do hipocampo são aumentados quando o exercício é realizado. O nível de fluxo sanguíneo cerebral também depende do nível de NO, e o exercício aumenta a síntese de NO no endotélio vascular, melhorando a angiogénese e aumentando o fornecimento de sangue cerebral. Contudo, para além dos dados epidemiológicos, não existe investigação básica sistemática sobre se o exercício físico pode tratar a AD e o seu mecanismo de acção.
>Factor de crescimento nervoso no cérebro, especialmente no hipocampo, diminui significativamente com o aumento da idade tanto em idosos normais como em doentes com AD, e está positivamente correlacionado com a condição de demência. Estudos com animais demonstraram que o factor neurotrófico derivado do cérebro (FBDN) é essencial para a manutenção da função hipocampal, plasticidade sináptica, capacidade de aprendizagem e regulação da depressão, e o estudo de Rowe descobriu que a expressão e função da FBDN no cérebro são severamente afectadas durante o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Pedersen BK descobriu que a BDNF pode regular o nível de amilóide beta, e no sangue, as duas concentrações são inversamente proporcionais. Verificaram que o exercício físico pode aumentar a síntese e libertação de BDNF para melhorar a função cognitiva e retardar a progressão da demência.
Do acima exposto, podemos ver que o tratamento da AD está a enfrentar uma situação incómoda. Por um lado, a eficácia do tratamento com medicamentos é incerta e dispendiosa, e o desenvolvimento de novos medicamentos falha frequentemente, por outro lado, a incidência de demência está a aumentar ano após ano, o que traz um fardo extremamente pesado para as famílias e para a sociedade, pelo que há uma necessidade urgente de encontrar outras formas de tratar a demência. As informações acima referidas mostram que o exercício físico é um meio muito promissor de tratar ou prevenir a demência, e devemos pensar na possibilidade de prevenir e tratar a demência melhorando o estilo de vida e aumentando o exercício físico, para além da medicação, no tratamento de pacientes com AD. Uma vez que a função motora dos pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada não é basicamente afectada, eles são plenamente capazes de fazer exercício físico simples para fins terapêuticos.