Panorama geral
Embora as perturbações mentais associadas à leucemia possam variar consoante a doença primária, os sintomas mentais são diferentes, mas todos têm uma caraterística comum: a inespecificidade dos sintomas mentais. Em geral, as perturbações mentais orgânicas agudas (síndrome das perturbações da consciência) dominam o início agudo da doença, ocorrendo sobretudo no pico da doença somática; o início crónico e a fase inicial da doença e da recuperação são frequentemente dominados por síndromes debilitantes cerebrais; nas fases tardias da doença, podem ocorrer perturbações mentais orgânicas crónicas, caracterizadas por alterações da personalidade ou incapacidade intelectual. As perturbações mentais e as doenças físicas primárias são frequentemente paralelas em termos de grau, e as suas manifestações clínicas mudam com a gravidade das doenças físicas, de um estado para outro. Os vários tipos de perturbações mentais são frequentemente recorrentes, interligados e complexos. Os sintomas caracterizam-se por uma ligeireza diurna e uma severidade nocturna.
Etiologia
A causa das perturbações mentais associadas à leucemia ainda não é clara, sendo a leucemia o principal fator causal das perturbações mentais, mas não a única causa. Factores biopsicossociais e qualitativos, tais como traços de personalidade, idade, predisposição genética e diferenças na função do sistema nervoso individual e na reatividade corporal estão associados ao desenvolvimento de perturbações mentais. A presença de sintomas psiquiátricos associados à leucemia nem sempre é proporcional à gravidade da leucemia. Os possíveis factores da leucemia que causam perturbações psiquiátricas são
1. hemorragia do sistema nervoso central
A hemorragia cerebral leucémica é o tipo mais comum de lesão neurológica associada à leucemia e tem tendência a aumentar nos últimos anos, representando, segundo algumas estatísticas, cerca de 32% das lesões neurológicas causadas pela leucemia. Esta pode ser a principal causa de perturbações psiconeurológicas.
2. proliferação e infiltração de células leucémicas
Uma vez que a maioria dos fármacos antileucémicos não consegue ultrapassar a barreira hemato-encefálica, as células leucémicas podem multiplicar-se no sistema nervoso central e surgem perturbações neuropsiquiátricas.
3. Infeção do SNC
Os doentes com leucemia, devido à redução normal dos granulócitos maduros e aos defeitos qualitativos, e os medicamentos antileucémicos podem promover a redução dos granulócitos, a inibição da imunidade celular e humoral, ao mesmo tempo que um grande número de aplicações da hormona adrenocorticotrópica, pode fazer diminuir a resistência do organismo, na prevenção e tratamento de infecções e, muitas vezes, a aplicação de um grande número de antibióticos, de modo a que parte da flora seja inibida, e induzida a outra flora pode ser um grande número de reprodução, constituindo uma infeção bacteriana, viral e fúngica do SNC, aumentando o número de infecções bacterianas, virais e fúngicas. Isto aumenta as probabilidades de ocorrência de perturbações neuropsiquiátricas.
4. fornecimento insuficiente de energia
A alteração fisiopatológica comum da leucemia associada a perturbações mentais é a alteração da procura de energia cerebral difusa. Devido às perturbações metabólicas causadas pela leucemia, o fornecimento de energia é insuficiente. O cérebro é muito sensível às necessidades energéticas, e quando a leucemia, a procura de energia do cérebro aumenta, nesta altura o corpo tem uma contradição entre a oferta e a procura de energia, resultando na perturbação da função fisiológica normal do cérebro. Este é o principal mecanismo para a ocorrência de tais distúrbios mentais.
5. hipoxia cerebral
A leucemia, especialmente o envolvimento cardiovascular, pulmonar e cerebral, pode levar a uma capacidade insuficiente de transporte de oxigénio ou a distúrbios da microcirculação sob a influência de factores nocivos, etc., o que pode levar a um fornecimento insuficiente de sangue e oxigenação cerebral e a uma função cerebral prejudicada, que é também um mecanismo importante para a ocorrência de perturbações mentais.
6) Papel das toxinas biológicas
Na leucemia, se substâncias exógenas, como bactérias, vírus, parasitas, produtos químicos, gases nocivos, etc., invadirem o organismo, as suas toxinas ou metabolitos intermédios afectam diretamente as células cerebrais, causando danos nas células cerebrais e disfunção cerebral que conduzem a perturbações mentais.
7) Perturbações metabólicas
Quando a leucemia ocorre, as perturbações do metabolismo dos fluidos e do equilíbrio ácido-base, bem como a deficiência de certas vitaminas, podem levar a perturbações da atividade das enzimas metabólicas, afectando assim o metabolismo e tornando insuficiente o fornecimento de energia, o que afectará inevitavelmente a função cerebral e levará a perturbações neuropsiquiátricas.
8. reação ao stress
Na leucemia, os factores nocivos exógenos, incluindo os stressores biológicos e os stressores psicológicos, actuam sobre o organismo e produzem uma série de reacções fisiológicas e bioquímicas através de mecanismos neurofisiológicos, neurobioquímicos, neuroendócrinos e imunitários. Nestas reacções, o cérebro é diretamente envolvido ou indiretamente afetado, o que leva a que as suas funções fisiológicas normais sejam afectadas, conduzindo à ocorrência de perturbações mentais.
9. suscetibilidade individual
Apenas um pequeno número de pacientes com leucemia tem transtornos mentais associados à leucemia, sugerindo que isso pode estar relacionado a fatores genéticos e qualidades individuais ou defeitos de personalidade, como transtornos mentais causados por doenças físicas com história familiar de 2% a 8%, maior do que a população em geral; pessoas introvertidas, impacientes, teimosas e caprichosas são propensas a transtornos mentais em doenças físicas; baixa estabilidade da função cerebral, como idosos e crianças são propensas a delírio em doenças físicas. O delírio ocorre.
Sintomas
1. perturbações da consciência
O mais comum, representando 77% da fase aguda da leucemia, é a principal manifestação de lesão cerebral, o estado inicial de sonolência, mais tarde pode evoluir para letargia, delírio e coma.
(1) Estado de excitação, os doentes podem estar inquietos.
(2) Alucinação ou estado delirante, há alucinações óbvias, alucinações, delírios de assassinato, relacionamento principalmente.
(3) Estado depressivo, para além do pessimismo emocional, por vezes com tendência suicida.
2) As perturbações mentais têm as seguintes características
Na leucemia aguda, o distúrbio mental associado à leucemia neutrofílica é o mais comum e os sintomas são mais graves, e os sintomas mentais são principalmente distúrbios da consciência. Na leucemia crónica, a incidência de perturbações mentais é menor, os sintomas são mais ligeiros e predominam outras perturbações mentais. A relação entre os distúrbios mentais e o quadro sanguíneo não é paralela, os sintomas mentais de alguns doentes aparecem mesmo quando o quadro sanguíneo melhora, mas está intimamente relacionado com danos cerebrais. A maioria dos casos com sintomas neurológicos é acompanhada por transtornos mentais.
Exame
1. leucemia aguda
(1) Imagem do sangue: a hemoglobina e as plaquetas diminuem progressivamente, a contagem de glóbulos brancos pode ser aumentada ou diminuída, e as células primitivas ou ingénuas podem ser vistas na classificação.
(2) Imagem da medula óssea: proliferação ativa a extremamente ativa, que pode ser acompanhada por mielofibrose ou necrose mieloide. De acordo com as diferentes séries de células em proliferação, é classificada como leucemia aguda não linfoblástica (ANLL) e leucemia linfoblástica aguda (ALL). As suas características na medula óssea são as seguintes
(1) ANLL: ① tipo M1 (tipo indiferenciado de leucemia granulocítica aguda): ≥90% dos progranulócitos (células de linhagem não vermelha), granulócitos precoces são raros e estágios abaixo do estágio de granulócitos mesofílicos estão ausentes ou raros; Vesículas de Auer são vistas. Podem ser observados corpos de Auer. A proliferação das linhagens eritroide e megacariocítica é suprimida. Tipo M2 (leucemia granulocítica aguda parcialmente diferenciada): a linhagem de granulócitos está obviamente proliferada, podem ser observadas vesículas de Auer; a hiperplasia da linhagem eritroide e da linhagem de megacariócitos é suprimida. De acordo com o diferente grau de diferenciação dos granulócitos é dividido em: tipo M2a: 30% a 90% dos granulócitos primários (células não eritrocíticas), 10% de monócitos. tipo M2b: o aumento original e precoce do número de granulócitos juvenis, mas a proliferação de neutrófilos anormais é dominada por granulócitos neutrofílicos, cujos núcleos são muitas vezes núcleos de kernel, desenvolvimento nucleoplasmático do desequilíbrio óbvio deste tipo de células> 30%. Tipo M3 (leucemia promielocítica granulomatosa aguda): proliferação predominantemente granulomatosa de promielócitos anormais, com >30% dessas células (células não eritróides); as vesículas de Auer são facilmente observadas; e a proliferação das linhagens eritroide e megacariótica é suprimida. De acordo com o grau de diferenciação dos granulócitos, estes dividem-se em: tipo M3a (tipo granular grosseiro): os grânulos de azul de anilina são grosseiros, densos ou fundidos; tipo M3b (tipo granular fino): os grânulos de azul de anilina são densos e finos. M4 (leucemia granulocítica aguda): proliferação das linhagens de granulócitos e monócitos e supressão da proliferação das linhagens de eritróides e megacariócitos. De acordo com a morfologia diferente da linhagem de granulócitos e monócitos, existem quatro tipos: M4a: a hiperplasia de granulócitos primitivos e juvenis precoces é dominante e a linhagem de monócitos é ≥20% (células não eritróides); M4b: a proliferação de monócitos primários e juvenis é dominante e >20% dos granulócitos primários e juvenis precoces são células não eritróides; M4c: células primitivas com linhagem de granulócitos e morfologia da linhagem de monócitos é >30% (células não eritróides); M4Eo: exceto com linhagem de granulócitos e morfologia da linhagem de monócitos, >30% (células não eritróides). M4Eo: Para além das características acima referidas, existem grânulos acidófilos espessos e redondos e grânulos basófilos de cor mais escura, representando 5% a 30% (células não eritróides). ⑤M5 (leucemia monocítica aguda): proliferação da linhagem de monócitos com pequenos corpos de Auer; proliferação suprimida das linhagens eritroide, granulocítica e megacariocítica. De acordo com os diferentes graus de diferenciação dos monócitos, divide-se em: M5a (indiferenciado): ≥80% dos monócitos primitivos (células de linhagem não vermelha); M5b (parcialmente diferenciado): >30% dos monócitos primitivos e ingénuos, <80% dos monócitos primitivos (células de linhagem não vermelha).
(vi) M6 (eritroleucemia): linhagem eritroide >50% com anomalias morfológicas, progranulócitos não eritróides (ou primitivos + monócitos naïve >30% (células não eritróides); se progranulócitos ou progranulócitos ou pro-monócitos no sangue >5%, e progranulócitos ou primitivos + monócitos naïve na medula óssea células não eritróides >20%. Megacariocitopenia. (vii) M7 (leucemia megacarioblástica aguda): >30% de pró-macrócitos. Inibição relativa da proliferação de eritróides e granulócitos.
(2) LLA: ①Tipo L1: proliferação óbvia de linfócitos primitivos e ingénuos, com uma proporção mais elevada de linfócitos predominantemente pequenos; núcleos arredondados, depressões e dobras ocasionais, cromatina grosseira, estrutura consistente, poucos nucléolos, pouco claros; pouco citoplasma, ligeira ou moderadamente alcalofílico. Tipo L2: os linfócitos primitivos e ingénuos estão obviamente proliferados, a proporção aumenta, o tamanho dos linfócitos varia, principalmente células grandes; a forma nuclear é irregular, a depressão e a dobragem são fáceis de ver, a cromatina é mais solta, a estrutura é inconsistente, o nucléolo é mais claro, um ou mais; a quantidade de citoplasma é maior, alcalofílica ligeira ou moderada. (iii) Tipo L3: os linfócitos primitivos e ingénuos estão obviamente proliferados, com uma proporção aumentada, mas o tamanho da célula é mais consistente, com predominância de células grandes; a forma nuclear é mais regular, a cromatina é uniformemente pontilhada, o nucléolo é mais claro, um ou mais, e na forma de vesículas; o volume citoplasmático é grande, azul escuro, e os vacúolos são frequentemente óbvios e na forma de um favo de mel.
(3) Coloração citoquímica
(1) Coloração com peroxidase e Sudan black: as células de gonorreia aguda foram negativas (<3% positivas), os granulócitos agudos foram fortemente positivos, os monócitos agudos foram positivos ou fracamente positivos.
(2) Coloração de glicogénio: os linfócitos agudos eram positivos (grânulos grosseiros ou grumos grosseiros, frequentemente concentrados num dos lados do citoplasma); os granulócitos agudos e os monócitos agudos eram fracamente positivos (grânulos finos difusos); eritroleucemia: os eritrócitos jovens eram fortemente positivos.
(3) Coloração de esterase não específica: os monócitos agudos eram fortemente positivos e podiam ser significativamente inibidos pelo fluoreto de sódio (>50%); os granulócitos agudos eram positivos ou fracamente positivos e eram ligeiramente inibidos pelo fluoreto de sódio (<50%); os linfócitos agudos eram geralmente negativos.
(4) Coloração de fosfatase alcalina de neutrófilos: a leucemia linfoide aguda está aumentada ou normal; a leucemia granulomatosa aguda está significativamente reduzida; a leucemia monocítica aguda pode estar aumentada ou reduzida.
A imunologia, a citogenética e a genotipagem devem ser efectuadas quando disponíveis.
2.Exame relacionado com perturbações mentais
Diagnóstico
Para que o diagnóstico seja estabelecido, devem estar presentes os seguintes factores
1. uma base diagnóstica para a leucemia.
2) O aparecimento de sintomas psiquiátricos está temporalmente relacionado com a progressão da leucemia. Normalmente, a leucemia surge primeiro e os sintomas psiquiátricos aparecem mais tarde.
3) Os sintomas psiquiátricos melhoram frequentemente com a remissão da leucemia ou agravam-se com a sua exacerbação.
4) Os sintomas psiquiátricos não podem ser atribuídos a outras perturbações psiquiátricas.
5. a gravidade é tal que ① a capacidade de testar a realidade é reduzida; ② a função social é reduzida.
Tratamento
1. tratamento sintomático
Uma vez que a existência de perturbações mentais afectará o tratamento de doenças físicas, e a melhoria das doenças físicas necessita de um processo, é necessário aplicar os medicamentos psicotrópicos correspondentes para tratar os sintomas no início do tratamento. O princípio do tratamento com drogas psicotrópicas é diferente do das doenças mentais funcionais, ① a dose deve ser pequena. Alucinações, delírios, excitação, agitação podem ser usados quando os medicamentos antipsicóticos apropriados, mas a dose deve ser pequena. Considerar plenamente os efeitos secundários e as contra-indicações do medicamento, a escolha de medicamentos semelhantes com menos efeitos secundários. Os antipsicóticos devem ser usados com cautela em casos de comprometimento da consciência. O medicamento deve ser interrompido após o alívio dos sintomas mentais.
2. terapia de suporte
Se o distúrbio de consciência for a causa principal, a terapia de suporte deve ser implementada ao mesmo tempo, incluindo fornecimento de energia, manutenção da água, equilíbrio eletrolítico e suplementação vitamínica.
3. psicoterapia
A psicoterapia deve ser efectuada com base nos tratamentos acima referidos, mas deve ser realizada após o alívio da fase aguda ou após a recuperação da perturbação da consciência, quando o doente a aceitar. Os meios de psicoterapia dependem do tipo de perturbação mental, como a depressão, a ansiedade, o medo, etc., a explicação verbal é a principal; para os doentes com alucinações e delírios, a explicação dos sintomas tem de ser revista, muitas vezes é necessário esperar que os medicamentos façam efeito, ou que o doente se encontre em condições ligeiramente aceitáveis, ou então causar aversão ou resistência à recusa do tratamento, o resultado será contraproducente; para a inibição psicomotora ou reticência, rigidez, solidão, retração, reforçar o treino comportamental; para os que permanecem com demência, o tratamento deve ser efectuado. Para as pessoas com inibição psicomotora ou reticência, rigidez, isolamento e retraimento, o treino comportamental deve ser reforçado; para as pessoas com demência residual e alterações da personalidade, a psicoterapia tem frequentemente pouco efeito. No entanto, a psicoterapia pode reduzir a incidência de atraso mental e de alterações da personalidade quando utilizada em combinação numa fase precoce.