A paciente, uma mulher de 46 anos, foi internada no hospital com a principal causa de tonturas, náuseas e vómitos durante 6 dias. O paciente apresentou tonturas, náuseas e vómitos ao comer e beber sem causa aparente há 6 dias, o vómito era conteúdo estomacal, sem sintomas óbvios de hipermetabolismo, tais como pânico, tremores de mão, medo de calor e suor excessivo. adenoma? Um nódulo hipoecóico no lobo direito da glândula tiróide. No mesmo dia de admissão, a função tiroideia foi encontrada FT3 16,28 pmol/l, FT4 39,41 pmol/l, TT3 4,41 nmol/l, TT4 346,63 nmol/l e TSH 0,04 mIU/l.
No mesmo dia, foi realizado um ECT à tiróide no Hospital Heping da Universidade de Medicina Chang, que mostrou um nódulo “frio” no lóbulo esquerdo da glândula tiróide e hipoabsorção no lóbulo direito. O paciente negou qualquer histórico de “frio” antes do início da doença, nenhum histórico de febre ou dor de garganta, nenhuma dor ou pressão no pescoço, nenhum sintoma hipermetabólico como ataques de pânico, tremores de mão, medo de calor, suor excessivo, etc. O paciente foi admitido no nosso departamento para diagnóstico e tratamento sistemático. Exame físico: temperatura corporal 36,5°C, pulso 100 batimentos/min, respiração 20 respirações/min, pressão sanguínea 118/72 mmHg.
A glândula tiróide é grande e de qualidade média. Um nódulo de cerca de 2cm*1cm de tamanho pode ser palpado no lóbulo esquerdo, com dor de pressão positiva. O abdómen não apresentava sinais positivos, as mãos eram negativas para tremores e não havia edema nos membros inferiores.
Testes laboratoriais: função tiroideia: FT3 16,28 pmol/l, FT4 39,41 pmol/l, TT3 4,41 nmol/l, TT4 346,63 nmol/l, TSH 0,04 mIU/l, taxa de sedimentação de eritrócitos (sedimentação) 5,0 mm/h, anticorpo de peroxidase tiroideia (TpoAb) 39,22 IU/l Electrólitos sanguíneos: potássio 2,9 mmol/l, sódio 135,4 mmol/l, cloreto 102,4 mmol/l, cálcio 2,40 mmol/l, lípidos: colesterol total (TC) 2,70 mmol/l, triglicéridos (TG) 0,47 mmol/l, TCE da tiróide: nódulos “frios” no lobo esquerdo da tiróide, captação no lobo direito O ECT da tiróide mostrou um nódulo “frio” no lobo esquerdo da tiróide e hipoabsorção no lobo direito. A ecografia da tiróide mostrou: múltiplas massas mistas nos lóbulos bilaterais da tiróide e gânglios linfáticos bilaterais aumentados no pescoço. Diagnóstico patológico por aspiração com agulha fina da glândula tiróide: possível tiroidite linfocítica combinada com hipertiroidismo no lobo direito da tiróide e bócio no lobo esquerdo.
O paciente foi internado no hospital com tonturas, náuseas e vómitos, sem sintomas e sinais típicos de hipermetabolismo, tais como pânico, tremores de mão, medo de calor e suor excessivo. “As características do caso acima sugerem que o diagnóstico de tiroidite subaguda é improvável, e a possibilidade de tiroidite indolor é elevada quando combinada com os resultados da aspiração da agulha da tiróide. O ultra-som mostra uma ecogenicidade mista no lóbulo esquerdo da tiróide, combinada com os resultados da aspiração da agulha fina da tiróide.
Foi considerado um adenoma cístico da tiróide com hemorragia intracapsular. A paciente foi admitida com tonturas, náuseas e vómitos, ritmo cardíaco acelerado e sono deficiente, pelo que lhe foi dado tratamento sintomático para diminuir o seu ritmo cardíaco, reduzir o consumo de oxigénio do miocárdio, regular os seus nervos, melhorar o seu sono, corrigir distúrbios hidroelectrolíticos e fornecer apoio energético. Os sintomas do paciente foram resolvidos após o tratamento sintomático acima referido, mas a função da tiróide ainda apresentava hipertiroidismo no momento da alta. O paciente foi aconselhado a rever a glândula tiróide e o tratamento cirúrgico do adenoma cístico da tiróide poderia ser realizado assim que a função tiroideia voltasse ao normal.
Discussão: A tiroidite silenciosa, também conhecida como tiroidite linfoblástica subaguda e tiroidite silenciosa, ocorre em 10% dos casos no período pós-parto. Tiroidite pós-parto (PPT), tiroidite amiodarona (cortisona), e tiroidite alfa-interferonária foram agrupadas. A doença apresenta uma destruição transitória e reversível das células foliculares da tiróide, infiltração linfocítica focal e elevada peroxidase da tiróide (TpoAb).
É considerado um tipo de tiroidite auto-imune, com uma prevalência de 5-15% no hipertiroidismo, associado ao HLA-DR3, HLA-DR4 e HLA-DR5, e com doenças auto-imunes em parentes de primeiro grau em 20%-25% dos doentes. O conceito de PPT foi introduzido pela primeira vez pela Amino em 1977. Nos últimos anos tem havido muitos relatos de tiroidite esporádica e indolor sem relação com a gravidez recente. Pensa-se actualmente que a sua etiologia esteja relacionada com infecções auto-imunes e virais. Pensa-se agora que a patogénese está relacionada com os seguintes factores.
(i) supressão da imunidade celular e humoral materna durante a gravidez a fim de permitir a sobrevivência de um feto com antigénios diferentes dos da mãe. Os doentes com doença auto-imune da tiróide podem experimentar uma recuperação imunitária temporária após uma gravidez completa ou aborto, com aumento dos títulos de anticorpos, destruição das células foliculares da tiróide e um aumento pontual dos níveis sanguíneos de hormonas da tiróide que levam ao hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo.
②Viral infecção: causa a destruição de células foliculares normais por infiltração linfocitária maciça, com um baixo título de anticorpos da tiróide e reparação completa dos tecidos após a cura.
(iii) Carga elevada de iodo: experiências com animais nos últimos anos confirmaram que o iodo tem um efeito citotóxico directo na glândula tiróide e pode levar indirectamente à infiltração linfocítica, especialmente em indivíduos com suplementação excessiva de sal de iodo e positividade de TpoAb em áreas deficientes em iodo.
As características clínicas da doença são as seguintes.
(i) Curta duração da doença.
(ii) Tirotoxicose transitória, que pode manifestar-se como sintomas hipermetabólicos leves, moderados ou graves.
(iii) Nenhum aumento ou ligeiro aumento da glândula tiróide e nenhuma dor na glândula tiróide.
④Decreased taxa de absorção de iodo radioactivo.
(⑤Thyroid ultra-som não é rico em fluxo sanguíneo.
(6) Infiltração linfocítica da glândula tiróide.
Muito poucos doentes desenvolvem tiroidite linfocítica crónica com hipotiroidismo permanente. Neste caso, a apresentação clínica e os achados auxiliares relevantes eram consistentes com as características acima referidas, pelo que o diagnóstico de tiroidite indolor foi estabelecido.
A apresentação clínica da tiroidite indolor é complexa e variada, e muitas vezes sobrepõe-se a outras doenças da tiróide, levando a uma elevada incidência de diagnósticos clínicos incorrectos e de diagnósticos incorrectos. A doença é facilmente confundida com bócio tóxico difuso (doença de Graves), tiroidite subaguda e tiroidite linfocítica crónica e deve ser distinguida da doença.
(1) Os níveis elevados de soro de hormonas da tiróide e a redução da absorção de iodo pela glândula tiróide nesta doença, mostrando um “fenómeno de separação”, podem ser distinguidos da doença de Graves.
A tiroidite linfocítica crónica caracteriza-se por um aumento significativo da TpoAb, uma glândula tiróide alargada e resistente, e um historial clínico inconsistente com esta doença.
Existem muitas semelhanças entre esta doença e a tiroidite subaguda, sendo a principal diferença a ausência de dor ou pressão na glândula tiróide e o aumento da sedimentação sanguínea. Os sinais histológicos também são diferentes.
O tratamento da tiroidite indolor divide-se em duas fases principais: primeiro, a fase tirotóxica, durante a qual devem ser evitados os medicamentos antitiróides e a terapia com radioiodíodos. β-adrenérgicos bloqueadores ou sedativos receptores podem aliviar os sintomas clínicos na maioria das pacientes, mas em pacientes com PPT, estes medicamentos podem ser segregados através do leite materno, pelo que as mulheres amamentadoras devem ser avisadas. Os glicocorticóides podem encurtar o curso da tirotoxicose, mas não impedem o início do hipotiroidismo e, portanto, não são recomendados.
Na segunda fase do hipotiroidismo, o tratamento geralmente não é necessário. Se os sintomas forem significativos e durarem muito tempo, as hormonas tiróides podem ser aplicadas em pequenas doses e descontinuadas após alguns meses. O hipotiroidismo permanente requer uma terapia de substituição vitalícia. Esta paciente estava na fase tirotóxica no momento da admissão, mas os seus sintomas eram ligeiros, pelo que lhe foram dados bloqueadores do β para diminuir o ritmo cardíaco, reduzir o consumo de oxigénio do miocárdio, regular os nervos, melhorar o sono, corrigir os seus distúrbios hidroelectrolíticos e fornecer apoio energético para o tratamento sintomático, e os seus sintomas resolvidos após estes tratamentos.
A tiroidite indolor é uma doença auto-limitada que normalmente se resolve em 2-6 meses e raramente dura mais de um ano. Cerca de 50% dos doentes desenvolvem hipotiroidismo, mas a maioria dos doentes volta ao normal após 2-9 meses de hipotiroidismo, com apenas 10%-29% a desenvolver hipotiroidismo permanente. A elevada taxa de diagnósticos clínicos incorrectos e maus tratos desta doença leva frequentemente a medicação antitiróide desnecessária e a cirurgias irreversíveis e terapia isotópica. Por conseguinte, os pacientes com tirotoxicose leve a moderada clinicamente indolor precisam de ser alertados para a possibilidade desta doença.
O adenoma cístico da tiróide é uma doença da tiróide com uma incidência elevada na China. A fim de prevenir ou excluir os seus factores malignos, o tratamento cirúrgico é adoptado na sua maioria. Nos últimos anos, estudos têm também relatado o uso de métodos de tratamento minimamente invasivos como a intervenção coloidal 32P ou a escleroterapia guiada por ultra-sons do cistadenoma da glândula tiróide. Este paciente tem uma combinação de ambos, e poucos casos deste tipo foram relatados.
O objectivo deste artigo é aprofundar a compreensão do processo de tratamento e do pensamento clínico de duas doenças da tiróide, nomeadamente a tireoidite indolor e o cistadenoma da tiróide, através deste caso clínico, para reduzir a taxa de sub-diagnóstico clínico e de diagnóstico incorrecto destas doenças, e para evitar tratamentos desnecessários, especialmente cirurgias e tratamentos irreversíveis, tais como isótopos.