embolia pulmonar



Visão geral

Definição

Um termo genérico para um grupo de doenças ou síndromes clínicas em que a obstrução das artérias pulmonares ou dos seus ramos por vários êmbolos é a causa da doença.

Entre eles, o tromboembolismo pulmonar é o tipo mais comum de embolia pulmonar, e este artigo centra-se no tromboembolismo pulmonar.

O trombo que causa o tromboembolismo pulmonar tem origem principalmente na trombose venosa profunda dos membros inferiores. O tromboembolismo pulmonar e a trombose venosa profunda são conhecidos coletivamente como tromboembolismo venoso, e ambos têm os mesmos factores de suscetibilidade.

Tipos de tromboembolismo

Tipos de acordo com a causa

Tromboembolismo pulmonar, o mais comum.

Síndrome de embolia gordurosa.

Embolia de líquido amniótico.

Embolia aérea.

Outros êmbolos.

Estadiamento clínico do tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar agudo

Hipertensão pulmonar tromboembólica crónica

Morbidade

O tromboembolismo pulmonar e a trombose venosa profunda têm uma incidência elevada em todo o mundo e estão intimamente relacionados.

Na China, o número de casos diagnosticados de tromboembolismo venoso aumentou rapidamente nos últimos anos, e o número de casos diagnosticados de tromboembolismo venoso na maioria dos hospitais aumentou 10 a 30 vezes em comparação com o de há 20 anos.

O tromboembolismo pulmonar tem uma elevada taxa de mortalidade e de incapacidade. Com a melhoria da consciencialização nacional e do diagnóstico e tratamento da doença, a taxa de mortalidade hospitalar dos doentes com tromboembolismo pulmonar agudo na China diminuiu de 25,1% em 1997 para 8,7% em 2008.

Causas

Causas

O trombo que provoca o tromboembolismo pulmonar tem origem principalmente na trombose venosa profunda dos membros inferiores. A embolia tumoral induzida por tumores, a redundância cardíaca, a embolia bacteriana, a embolia gorda, a embolia gasosa, o líquido amniótico e os corpos estranhos intravasculares podem provocar embolia pulmonar.

Após a embolização da artéria pulmonar, o êmbolo é insolúvel, mecanizado, e a remodelação vascular pulmonar leva à estenose ou oclusão do vaso sanguíneo, resultando num aumento da resistência vascular pulmonar e num aumento progressivo da pressão arterial pulmonar, que pode levar à hipertrofia ventricular direita e à insuficiência cardíaca direita e, em casos graves, pode levar à morte.

Factores de risco

Qualquer fator que possa levar a estagnação venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade é um fator de alto risco para o tromboembolismo pulmonar, que pode ser dividido em factores hereditários e não hereditários:

Factores hereditários

Causados por variação genética, os pacientes são frequentemente diagnosticados repetidamente com trombose arterial e venosa.

Os doentes com menos de 50 anos de idade que apresentam tromboses arteriais ou venosas recorrentes sem factores desencadeantes óbvios ou que têm familiares com manifestações relacionadas devem estar atentos.

Factores não genéticos

Tumor: O tumor maligno é um dos factores de alto risco importantes para a embolia pulmonar. O risco varia de acordo com os diferentes tipos de tumor, com um risco mais elevado para os tumores malignos pancreáticos, cranianos, pulmonares, ováricos e hematológicos, e um risco aumentado na fase ativa da malignidade.

Idade: A incidência de tromboembolismo venoso aumenta progressivamente com a idade e a incidência de tromboembolismo pulmonar também aumenta, duplicando aproximadamente a cada 10 anos nos doentes com mais de 40 anos de idade.

Outros: O tromboembolismo pulmonar partilha factores de risco com certas doenças arteriais, especialmente a aterosclerose, como o tabagismo, a obesidade, a hipercolesterolemia e a diabetes hipertensiva. A cirurgia, o traumatismo, as doenças médicas agudas (por exemplo, insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio, insuficiência respiratória, infecções, etc.) e certas doenças crónicas (por exemplo, síndrome antifosfolipídica, síndrome nefrótica, doença inflamatória intestinal, doenças mieloproliferativas, etc.) são factores de risco elevado.

Patogénese

Trombo na ligação endotelial da artéria pulmonar, a primeira atrofia de volume, trombo de impacto do fluxo sanguíneo na parte solta, parte do pequeno tamanho do êmbolo em cerca de 2 semanas de auto-dissolução desaparecem.

O trombo que não pode ser dissolvido, a fibrina cobre a sua superfície e, em seguida, as células endoteliais também começam a cobrir, o edema local do miocárdio da parede da artéria pulmonar, o trombo ligado à superfície da íntima-média das artérias parece estar infiltrado com neutrófilos e a fibra elástica arterial é destruída.

O trombo adere à íntima arterial e as células endoteliais estendem-se para o interior do trombo. Uma semana depois, aparece tecido de granulação no trombo e ocorre mecanização.

Durante o processo de cronicidade, a artéria pulmonar sofre aterosclerose da íntima e, em casos graves, ocorre necrose fibrinóide focal ou degeneração vítrea da parede da artéria pulmonar.

Sintomas

Principais manifestações

As manifestações clínicas da embolia pulmonar são variadas, todas pouco específicas e facilmente ignoradas. A “tríade” clássica da embolia pulmonar é a dispneia, a dor torácica e a hemoptise, que ocorre em menos de 30% dos doentes.

A dispneia e a falta de ar são os sintomas mais comuns e primários, estando o grau de dispneia relacionado com a extensão da embolia.

A dor no peito, maioritariamente ligeira a moderada, é menos extensa.

Tosse ou hemoptise, que ocorre em menos de 30% dos casos, e a hemorragia é geralmente pequena.

A síncope, que pode ser o único primeiro sintoma, tende a apresentar-se como uma perda transitória de consciência. Se a síncope for causada por choque, geralmente sugere um mau prognóstico, podendo ocorrer morte súbita em alguns doentes.

Outras manifestações

Palpitações, auto-consciência do desconforto dos batimentos cardíacos.

Tonturas.

Inquietação, pânico e sensação de morte próxima.

Respiração sentada, com aumento da dispneia, tosse e falta de ar na posição deitada, aliviada pela posição sentada.

Suores profusos, extremidades frias e pegajosas.

Dor ou inchaço dos membros inferiores: na maioria dos casos, é uma manifestação de trombose venosa profunda combinada dos membros inferiores.

Complicações

Choque: pode manifestar-se como uma sensação de morte próxima, extremidades frias e pegajosas e uma descida da pressão arterial, que muitas vezes põe a vida em risco.

Atelectasia pulmonar: pode manifestar-se por aperto no peito, falta de ar, febre, etc.

Enfarte pulmonar: necrose do tecido pulmonar devido à falta de irrigação sanguínea, que se pode manifestar por falta de ar, dispneia, taquicardia, febre, dores no peito, tosse e hemoptise.

Angina de peito: o aumento do consumo de oxigénio pelo miocárdio pode levar a isquémia do miocárdio, induzindo angina de peito. A dor torácica é o sintoma mais importante e a sua localização inclui a parte superior do tórax, a parte posterior do esterno e o abdómen, podendo irradiar para o pescoço, o ângulo da mandíbula, os dentes e também para os membros superiores, o ombro esquerdo e a região interescapular.

Arritmia: pode manifestar-se por palpitações, falta de ar, dores no peito, tonturas ou desmaios.

Infecções pulmonares: podem apresentar-se com febre, tosse, expetoração, aperto no peito e outros sintomas.

Hipertensão pulmonar: principalmente hipertensão pulmonar tromboembólica, que se pode manifestar por dispneia, fadiga, diminuição da tolerância ao exercício ou mesmo levar a uma insuficiência cardíaca direita (edema generalizado, fadiga, cansaço, etc.).

Consulta

Departamento de Medicina

Serviço de Urgência

Em caso de início súbito de dor torácica, dispneia, hemoptise, tonturas ou desmaios, recomenda-se a consulta imediata do Serviço de Urgência.

Medicina respiratória

Se for necessário um acompanhamento a longo prazo após o tratamento de uma embolia pulmonar, o Serviço de Medicina Respiratória pode ser consultado.

Preparação

Consulta: Registo, preparação da informação, perguntas frequentes

Conselhos para a consulta médica

Durante a consulta, é frequentemente necessário efetuar uma radiografia ou uma TAC ao tórax, pelo que deve evitar-se o uso de vestuário metálico e as mulheres grávidas ou que planeiam engravidar devem informar o médico atempadamente.

Lista de controlo de preparação

Preste especial atenção ao momento do início dos sintomas, sinais especiais, etc.

Há tosse, falta de ar?

Existe falta de ar ou dispneia?

Sente dores no peito?

Sente-se em pânico?

Há quanto tempo estão presentes os sintomas?

Em que circunstâncias é que os sintomas pioram ou diminuem?

Existe um tumor maligno?

Foi submetido recentemente a uma intervenção cirúrgica ou a um traumatismo?

Houve uma trombose venosa?

Está a fazer uma terapêutica prolongada com estrogénios ou contraceptivos orais?

Resultados de exames efectuados nos últimos seis meses, que podem ser trazidos para o consultório médico

Análises laboratoriais: hemograma, dímero D, gasometria arterial

Exames imagiológicos: radiografia do tórax, arteriografia pulmonar por TAC, imagem de radionuclídeo da ventilação/perfusão pulmonar (V/Q), ressonância magnética (MRI), ecocardiografia

Medicamentos utilizados nos últimos 3 meses, se disponíveis em caixas ou embalagens, trazer consigo para a consulta médica

Anticoagulantes: heparina de baixo peso molecular, varfarina, rivaroxabano

Outros: estradiol, hexestrol, etinilestradiol, comprimidos de cotrimoxazol

Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se em

Historial

A maioria dos doentes tem antecedentes de sedentarismo, repouso prolongado na cama, antecedentes de traumatismo ou cirurgia, antecedentes de malignidade, medicamentos estrogénicos (nas mulheres), antecedentes de trombose venosa.

Manifestações clínicas

Sintomas: dispneia, dor torácica, hemoptise, tosse, síncope, sudação abundante, irritabilidade, membros húmidos e frios, etc.

Sinais: pele arroxeada nos lábios, febre (sobretudo baixa), descida da pressão arterial, estertores pulmonares ou finos e húmidos, taquicardia, hipertonia ou desdobramento do segundo tom na zona da válvula pulmonar, sopro sistólico na zona da válvula tricúspide e edema dos membros afectados (em doentes com trombose venosa profunda).

Exames laboratoriais

D-dímero plasmático: alta sensibilidade à trombose. O D-dímero está elevado no tromboembolismo pulmonar agudo; se o seu nível for normal, tem um valor diagnóstico importante para excluir o tromboembolismo pulmonar, mas não tem valor confirmatório para o tromboembolismo pulmonar devido à sua fraca especificidade.

A embolia pulmonar manifesta-se frequentemente por hipoxemia, hipocapnia e aumento da diferença de pressão parcial de oxigénio alvéolo-arterial, e os resultados da gasimetria arterial podem ser normais em alguns doentes.

Outras análises sanguíneas de rotina, como análises sanguíneas de rotina, bioquímica, função de coagulação, etc., são usadas principalmente para excluir outras doenças e avaliar a condição.

Exames imagiológicos

Radiografia de tórax: utilizada principalmente para avaliação preliminar da morfologia da artéria pulmonar, tamanho do coração, alterações do tecido pulmonar, presença de derrame pleural, etc. Não é um meio de confirmar o diagnóstico.

Ecocardiografia: É valiosa para sugerir tromboembolismo pulmonar e excluir outras doenças cardiovasculares, bem como para a estratificação do risco de tromboembolismo pulmonar agudo. O diagnóstico é feito se for encontrado um trombo na aurícula direita ou no ventrículo direito e se a apresentação clínica do doente for consistente com tromboembolismo pulmonar.

Ecografia das veias dos membros inferiores: a forma mais fácil de diagnosticar a trombose venosa profunda.

Arteriografia pulmonar por TC (CTPA): a ferramenta diagnóstica de primeira linha para o tromboembolismo pulmonar, capaz de detetar com precisão trombos nas artérias pulmonares acima do nível segmentar.

Imagens de ventilação/perfusão pulmonar com radionuclídeos (V/Q): um importante método de diagnóstico do tromboembolismo pulmonar. Os sinais típicos são defeitos de perfusão pulmonar numa distribuição segmentar e incompatibilidade com a imagem de ventilação.

Ressonância magnética e arteriografia pulmonar por ressonância magnética (RM/ARPA): A arteriografia pulmonar por ressonância magnética pode confirmar o diagnóstico através da visualização direta de êmbolos nas artérias pulmonares e de áreas de hipoperfusão devidas ao tromboembolismo pulmonar, mas tem um valor diagnóstico limitado ao nível dos segmentos pulmonares abaixo do tromboembolismo pulmonar. Pode ser utilizada em doentes com função renal gravemente comprometida, alergia ao contraste iodado ou gravidez.

Arteriografia pulmonar: O “padrão ouro” para o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. A arteriografia pulmonar é um exame invasivo que acarreta um risco de complicações fatais ou graves e deve ser estritamente indicado.

Outros exames

Eletrocardiograma (ECG): A maioria dos casos apresenta anomalias inespecíficas no ECG, sendo a mais comum a taquicardia sinusal.

Diagnóstico diferencial

Doença cardíaca aterosclerótica coronária (CHD)

Semelhanças: aperto no peito, dor no peito.

Diferenças: Os sintomas de dor torácica aparecem sobretudo após exercício ou excitação emocional, a dor torácica pode irradiar para os membros superiores e para as costas e pode ser aliviada após a toma de medicamentos para dilatar as artérias coronárias.

Pneumonia

Semelhanças: febre, tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica.

Diferenças: A pneumonia tem infecções pulmonares e sistémicas correspondentes, como tosse com expetoração purulenta com calafrios e febre alta, e o tratamento com antibióticos é eficaz.

Dissecção da aorta

Semelhanças: dor no peito, sudorese, extremidades frias e úmidas.

Diferenças: a coartação da aorta está frequentemente associada a hipertensão, dor mais intensa, que pode irradiar para as costas, pescoço, cintura e até membros inferiores, e pode haver uma diferença na pressão arterial e na frequência de pulso entre os dois membros superiores.

Pericardite aguda

Semelhanças: dor no peito, febre.

Diferenças: A pericardite aguda pode ter dor torácica mais intensa e persistente, agravada pela respiração profunda e tosse; os sons de fricção pericárdica aparecem na fase inicial e desaparecem juntamente com a dor torácica após o aparecimento de derrame pericárdico.

Tratamento

Princípio do tratamento: o princípio da embolia pulmonar aguda é o diagnóstico precoce, a intervenção precoce, de acordo com a estratificação do risco do doente para escolher o plano de tratamento e o curso de tratamento adequados.

Tratamento geral de suporte

Em caso de tromboembolismo pulmonar altamente suspeito ou confirmado, é necessária uma supervisão atenta para monitorizar as alterações da respiração, frequência cardíaca, pressão arterial, ECG e gases sanguíneos.

Repouso na cama, manter os movimentos intestinais desobstruídos e evitar esforços para evitar a deslocação da trombose venosa profunda.

Tratamento sintomático, utilização adequada de sedação, analgesia, analgesia, tosse e outro tratamento sintomático adequado.

Inalação de oxigénio para corrigir a hipoxemia, os doentes com insuficiência respiratória podem utilizar os meios de ventilação assistida.

Para aqueles que desenvolvem insuficiência cardíaca direita e têm uma queda na pressão arterial, dobutamina, dopamina e norepinefrina podem ser aplicadas.

Para as pessoas com hipertensão combinada, a pressão arterial deve ser controlada tanto quanto possível.

Anticoagulação

A anticoagulação é o tratamento básico para o tromboembolismo pulmonar e a trombose venosa profunda, o que pode prevenir eficazmente a re-formação e a recorrência do trombo.

Os fármacos anticoagulantes incluem principalmente a heparina comum, a heparina de baixo peso molecular, o sulfadiazepóxido de sódio, a varfarina e os novos fármacos anticoagulantes orais directos.

O efeito anticoagulante dos fármacos antiplaquetários não pode satisfazer as necessidades anticoagulantes do tromboembolismo pulmonar ou da trombose venosa profunda.

A anticoagulação deve ser iniciada quando há suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, se não houver contra-indicações.

O tempo basal de tromboplastina parcial activada (TTPA), o tempo de protrombina (TP) e o hemograma de rotina (incluindo a contagem de plaquetas e a hemoglobina) devem ser medidos antes da anticoagulação.

Anticoagulantes orais: dabigatranato, rivaroxabano, apixabano, etc. Estes medicamentos têm menos interacções com alimentos e medicamentos, não requerem testes de rotina dos indicadores de coagulação e são mais fáceis de aplicar.

Outros anticoagulantes: incluindo argatroban, bivalirudina, etc., são utilizados principalmente em doentes que desenvolvem trombocitopenia induzida pela heparina.

A duração habitual da anticoagulação é de pelo menos 3 meses. Nos casos iniciais com êmbolos de origem desconhecida, a anticoagulação deve ser administrada durante pelo menos 6 meses; nos casos de tromboembolismo venoso recorrente ou de presença prolongada de factores de risco, a anticoagulação deve ser mais prolongada, até 12 meses ou mais, ou mesmo para toda a vida.

Terapêutica trombolítica

Os trombolíticos habitualmente utilizados são a uroquinase (UK), a estreptoquinase (SK) e o ativador do fibrinogénio tecidular recombinante (rt-PA).

São utilizados principalmente em casos de tromboembolismo pulmonar de alto risco (com dispneia significativa, dor torácica, hipoxémia, etc.).

Em alguns casos de tromboembolismo pulmonar de risco intermédio, a trombólise pode ser considerada se não houver contra-indicações.

Nos casos de baixo risco com tensão arterial e função ventricular direita normais, a trombólise está contra-indicada.

A trombólise é normalmente efectuada no prazo de 14 dias após o início dos sintomas, mas pode ser prolongada se houver sinais de tromboembolismo pulmonar recente. A trombólise deve ser efectuada com o máximo de cuidado possível, sob a premissa de um diagnóstico confirmado de tromboembolismo pulmonar. A trombólise deve ser iniciada o mais precocemente possível nos casos com indicações claras para trombólise.

A principal complicação da terapia trombolítica é a hemorragia. A mais grave é a hemorragia intracraniana, com uma incidência de 1% a 2%, sendo que cerca de metade dos doentes morre.

Terapêutica de intervenção

A intervenção percutânea por cateter pode ser utilizada como tratamento alternativo à trombectomia cirúrgica em doentes com elevado risco de embolia pulmonar, em que a instabilidade hemodinâmica combinada (choque ou hipotensão) é uma contraindicação à trombólise ou em que a trombólise falhou.

Os actuais tratamentos de intervenção para a embolia pulmonar incluem: trombólise intracateter, tamponamento do trombo por cateter guiado por fio, dissipação mecânica local, angioplastia com balão e a combinação de trombólise intracateter e tamponamento do trombo.

Nos doentes que falham a anticoagulação ou que têm contra-indicações absolutas à anticoagulação, pode ser considerada a instalação de filtros da veia cava inferior, após avaliação cuidadosa, de modo a evitar que a re-deslocalização de grandes trombos das veias profundas dos membros inferiores obstrua as artérias pulmonares.

Tratamento cirúrgico

As indicações para a arteriotomia pulmonar e trombectomia no tratamento da embolia pulmonar aguda são: embolia pulmonar de grandes dimensões com choque, pressão arterial sistólica inferior a 100 mmHg, aumento da pressão venosa central, insuficiência renal, falência da terapêutica trombolítica ou situações de emergência em que a terapêutica trombolítica está contra-indicada.

A trombectomia pulmonar pode ser utilizada como alternativa à trombólise sistémica, devendo as instituições médicas ter condições e experiência para a sua realização.

Tratamento de casos especiais

Tromboembolismo pulmonar na gravidez

Os efeitos dos anticoagulantes na mãe e no feto devem ser considerados durante a gravidez.

A terapia anticoagulante inicial deve ser a heparina de baixo peso molecular (HBPM) administrada por via subcutânea, com a dose ajustada de acordo com a massa corporal. A heparina de baixo peso molecular é descontinuada 12 horas antes do parto.

A varfarina não é recomendada durante a gravidez.

Tromboembolismo pulmonar associado a doença maligna

Na malignidade combinada com tromboembolismo pulmonar, deve optar-se pela anticoagulação com heparina de baixo peso molecular durante 3 a 6 meses na fase aguda.

Na malignidade ativa combinada com tromboembolismo pulmonar, após 3 meses de anticoagulação, recomenda-se a anticoagulação prolongada ou mesmo a anticoagulação vitalícia se o risco de hemorragia não for elevado.

Tromboembolismo pulmonar perioperatório

O tromboembolismo pulmonar agudo de alto risco ocorre na fase inicial da cirurgia, com alto risco de hemorragia com anticoagulação, e a terapia trombolítica deve ser usada com cautela, e a intervenção pode ser considerada se necessário.

Em doentes com tromboembolismo pulmonar em terapêutica anticoagulante que necessitem de cirurgia, o risco de recorrência de trombose venosa profunda após a interrupção da terapêutica anticoagulante deve ser avaliado em relação ao risco de hemorragia associado à cirurgia, devendo optar-se pela necessidade de continuar a anticoagulação.

Hipertensão pulmonar tromboembólica crónica

Nos doentes com hipertensão pulmonar tromboembólica crónica, recomenda-se a anticoagulação vitalícia, sendo a varfarina o anticoagulante de eleição.

A avaliação cirúrgica é recomendada e, se a cirurgia for possível, a endarterectomia pulmonar (AEP) é preferida.

Se a endarterectomia pulmonar não for possível ou se houver hipertensão pulmonar residual após a cirurgia, é recomendada terapia direcionada, como a liotironina.

Se a tromboendarterectomia pulmonar não puder ser efectuada ou se existir hipertensão pulmonar residual após o procedimento, é recomendada a terapia intervencionista, se houver experiência disponível.

Prognóstico

Cura

Em alguns doentes, após tratamento imediato, o trombo é absorvido espontaneamente dentro de semanas a meses sem complicações significativas ou efeitos adversos a longo prazo.

Um pequeno número de doentes com embolia pulmonar aguda é difícil de curar, e o tratamento pode estabilizar os êmbolos e impedir a formação de novos êmbolos, que podem evoluir para hipertensão pulmonar embólica crónica.

Foi demonstrado que a taxa de morbilidade e mortalidade por todas as causas de morte a 7 dias para o tromboembolismo pulmonar varia entre 1,9 e 2,9%, e a taxa de morbilidade e mortalidade por todas as causas de morte a 30 dias varia entre 4,9 e 6,6%.

Os dados de estudos de acompanhamento sugerem que o pico de mortalidade em doentes com tromboembolismo venoso ocorre no prazo de 6 meses após o tratamento inicial.

A recorrência da trombose venosa profunda ou da embolia pulmonar ocorre mais frequentemente 6 a 12 meses após o tratamento. Dados recentes mostram que a taxa de recorrência aos 6 meses é de cerca de 4,3%, a taxa de recorrência a 1 ano é de cerca de 7,2% e a taxa de recorrência a 10 anos é de cerca de 35,4%. A taxa de recorrência é mais elevada na população com tumores malignos.

Riscos

O tromboembolismo pulmonar pode ser fatal. O risco está associado à estratificação do risco, com uma taxa de mortalidade clínica de >15% para o tromboembolismo pulmonar de alto risco, 3-15% para o tromboembolismo pulmonar de risco intermédio e <1% para o tromboembolismo pulmonar de baixo risco.

O tromboembolismo pulmonar também pode levar à hipertensão pulmonar e até mesmo à insuficiência cardíaca direita.

O tromboembolismo pulmonar pode também levar à insuficiência respiratória, limitando a mobilidade e a força física do doente e afectando a sua qualidade de vida.

Diário

Gestão diária

Gestão da dieta

Fazer uma dieta ligeira com uma nutrição razoável. Os alimentos que contêm vitamina K (por exemplo, couve, espinafres, repolho, alface) podem interferir com o efeito anticoagulante da varfarina, pelo que os doentes que tomam varfarina devem limitar a ingestão destes alimentos.

Outros

Utilizar medicação anticoagulante conforme prescrito pelo seu médico.

Testar regularmente a função de coagulação e ajustar a dosagem do medicamento de acordo com a função de coagulação sob a orientação do médico.

Não tomar aspirina ou outros medicamentos de venda livre sem receita médica.

Trazer sempre consigo uma etiqueta “Tomar anticoagulante”.

Dirigir-se ao hospital logo que se observe uma hemorragia.

Prevenção

Prevenção em doentes hospitalizados

Incentivar os doentes acamados a movimentar os membros na cama, com mobilização passiva das articulações para os que estão imóveis, e mobilização e marcha precoces logo que o estado de saúde o permita.

Para os doentes que não podem mover as pernas, a elevação das pernas acima do nível do coração pode promover o retorno do sangue venoso nos membros inferiores.

Os doentes acamados podem usar meias elásticas de compressão anti-embolismo e aplicar bombas de compressão sequencial intermitente nos membros inferiores para promover o retorno do sangue venoso nos membros inferiores.

Os doentes devem aumentar a ingestão de líquidos de forma adequada, sob orientação do médico, para evitar a concentração sanguínea.

Como a hiperlipidemia e a diabetes mellitus podem levar a um estado de hipercoagulabilidade do sangue, a doença original deve ser ativamente tratada.

Os doentes com elevado risco de trombose devem ser instruídos a utilizar preparações anticoagulantes, tal como prescrito pelos médicos, para evitar a trombose.

Prevenção em doentes extra-hospitalares

Para as pessoas com factores de risco de tromboembolismo venoso, deve ser evitada a posição sentada prolongada, especialmente evitar a imobilização das pernas quando se está sentado, colocar almofadas debaixo dos joelhos quando se está deitado, usar meias até ao joelho e estar de pé durante longos períodos de tempo sem atividade.

Não se sente durante longos períodos de tempo e levante-se e movimente o seu corpo de 30 em 30 minutos.

Beba muita água.

Deixe de fumar e evite o álcool.

Não consuma grandes quantidades de café, chá forte e outras bebidas.

Controle o seu peso.