A duração da doença é frequentemente influenciada por uma variedade de factores, tais como idade, localização, natureza e taxa de crescimento da lesão, bem como o grau de edema cerebral e o estado geral do paciente. No processo de aumento da pressão intracraniana, é também frequentemente afectada pela presença de certos factores de ciclo vicioso, que podem levar ao prolongamento do curso do aumento da pressão intracraniana ou à rápida deterioração da doença, e quando aparecem sintomas e sinais graves, isso causará dificuldades de tratamento ou perda de oportunidades de tratamento e mau prognóstico. 1. idade A idade de início da doença, o estado de desenvolvimento mental e a capacidade de se expressar pode afectar o curso da hipertensão intracraniana. Por exemplo, em crianças e adolescentes, quando a fusão das suturas cranianas ainda não está completa, o aumento da pressão intracraniana pode causar a separação das suturas; em bebés e crianças pequenas, quando as suturas cranianas e a chaminé anterior não estão fechadas, o aumento da pressão intracraniana pode aumentar o volume da cavidade craniana, fazendo com que o espaço compensatório da cavidade craniana se expanda. Quando há lesões ocupacionais intracranianas ou outras causas de aumento do volume do conteúdo craniano, os sintomas e sinais de aumento da pressão intracraniana podem aparecer mais tarde devido ao aumento do volume da cavidade craniana; ou se houver sintomas e sinais ligeiros precoces, podem ser ignorados devido à inteligência imatura (incluindo a língua), à falta de capacidade expressiva e ao desconhecimento médico dos familiares, atrasando assim o curso do aumento da pressão intracraniana. As crianças com hidrocefalia congénita, por exemplo, só são vistas quando o seu crânio é bastante grande ou quando desenvolvem sintomas e sinais neuropsiquiátricos mais graves. Os pacientes com atrofia cerebral substancial (comum nos idosos), devido à atrofia cerebral, o volume do cérebro diminui, de modo que o volume do espaço compensatório da cavidade craniana é relativamente aumentado, tais como lesões intracranianas de ocupação ou outras razões causadas pelo aumento do volume do conteúdo craniano, num período de tempo considerável, podem não aparecer sinais e sintomas óbvios de aumento da pressão intracraniana, pelo que o curso da doença pode ser relativamente prolongado. Por exemplo, no hematoma subdural agudo, quando a linha média é deslocada em 10mm, a pressão intracraniana pode aumentar até 6,67kPa (50mmHg); enquanto no hematoma subdural crónico ou tumor benigno, quando a linha média é deslocada em 20mm, a pressão intracraniana pode ainda aumentar de forma insignificante. Isto deve-se principalmente à diferente velocidade do aumento da pressão intracraniana e ao diferente papel desempenhado pelos mecanismos compensatórios no espaço intracraniano, especialmente nos tumores benignos, que crescem lentamente e o aumento da pressão intracraniana aparece mais tarde, enquanto o tecido cerebral pode encolher lentamente devido à compressão do tumor, prolongando o curso da doença. Os tumores malignos ou tumores metastáticos, por outro lado, crescem mais rapidamente e os sintomas de aumento da pressão intracraniana aparecem mais rapidamente, resultando num curso relativamente curto da doença. Noutros casos de lesões destrutivas ou infiltrativas, embora a lesão em si seja expansiva, o aumento líquido do volume do conteúdo da cavidade craniana não é significativo porque destrói o tecido cerebral circundante, portanto, apesar do rápido desenvolvimento de sintomas clínicos, os sintomas de aumento da pressão intracraniana não aparecem ou são retardados. As lesões localizadas no sistema ventricular, linha média ou fossa craniana posterior tendem a bloquear a via de circulação do líquido cefalorraquidiano e afectam a absorção do líquido cefalorraquidiano, pelo que, embora a lesão em si mesma possa não ser grande, o aumento da pressão intracraniana ocorre frequentemente cedo ou é exacerbado pela ocorrência de hidrocefalia. As lesões localizadas perto dos grandes seios venosos intracranianos também podem causar sintomas de aumento da pressão intracraniana, porque podem comprimir os seios venosos numa fase precoce, impedindo o regresso do sangue às veias intracranianas ou a absorção do líquido cefalorraquidiano. Lesões intracranianas inflamatórias, tais como abcesso cerebral, parasitas cerebrais, tuberculoma cerebral, granuloma cerebral, meningite difusa e encefalite, podem ser acompanhadas por edema cerebral significativo; tumores cerebrais malignos, especialmente cancro cerebral metastásico, não são frequentemente de grande dimensão mas acompanhados por edema cerebral grave, o que pode levar ao aparecimento precoce de um aumento da pressão intracraniana. 5. condições sistémicas Doenças sistémicas graves, tais como uremia, coma hepático, vários tipos de toxemia, infecção pulmonar, desequilíbrio ácido-base, etc., podem causar edema cerebral secundário e contribuir para o aumento da pressão intracraniana. Se a insuficiência respiratória ou depressão respiratória causar hipoxia e aumento de ácido carbónico no tecido cerebral, isto pode levar a vasodilatação cerebral secundária e edema cerebral, resultando em aumento da pressão intracraniana, o que por sua vez reduz o fluxo sanguíneo cerebral e exacerba a depressão respiratória e a hipoxia cerebral, exacerbando ainda mais o aumento da pressão intracraniana. Os aumentos severos da pressão intracraniana podem levar a uma hérnia cerebral. Os tumores cerebrais podem exacerbar a deterioração do líquido cefalorraquidiano e da circulação sanguínea cerebral, resultando numa pressão intracraniana ainda mais elevada, o que por sua vez contribui para uma hérnia cerebral mais grave. A hipertermia sistémica também pode exacerbar o grau de aumento da pressão intracraniana.