A hipertensão intracraniana idiopática IIH é uma síndrome em que existem sintomas clínicos de aumento da pressão intracraniana, tais como cefaleias, edema papilar do nervo óptico ou perturbações visuais associadas, mas sem sinais neurológicos focais, sem evidência de lesões de ocupação ou obstrução do sistema ventricular. Alguns pacientes têm sintomas graves com perda progressiva da visão, que não são bem tratados clinicamente e requerem tratamento cirúrgico a curto prazo. Actualmente, a neurocirurgia doméstica adopta principalmente a derivação V-P ou descompressão subtemporal, mas há muitas complicações pós-operatórias ou o alívio parcial dos sintomas após a cirurgia não é o ideal. 1. assuntos e métodos 1.1 Dados gerais 7 casos masculinos, 22 casos femininos, masculino: feminino = 1: 3.1. idade 32-54 anos, média 36,4 anos. 1.2 Manifestações clínicas 24 casos tiveram dores de cabeça, 21 casos tiveram náuseas e vómitos, 16 casos tiveram tonturas, 23 casos tiveram perda visual, 12 casos tiveram diplopia, 24 casos tiveram edema papilar do nervo óptico e 2 casos tiveram paralisia do nervo abduzido; a pressão intracraniana foi mais elevada do que o normal conforme determinado pela punção lombar, mas os resultados laboratoriais de rotina e bioquímicos do líquido cefalorraquidiano foram normais; o exame CT ou RM da cabeça mostrou resultados normais (excepto em 2 casos em que foi encontrada sela pterigóides vazia). 1.3 Critérios de diagnóstico Sintomas e sinais de aumento da pressão intracraniana sem sinais de localização neurológica (excepto para paralisia do nervo adutor); aumento da pressão do LCR superior a 200 mmH2O (superior a 250 mmH2O em indivíduos obesos); testes bioquímicos e de rotina do LCR normal e proteína normal ou reduzida; e testes de imagem basicamente normais, tais como TC ou RM do cérebro, alguns com a sela de borboleta vazia. Pacientes com perda progressiva da visão e sintomas iniciais graves ou instáveis que não tinham respondido ao tratamento médico regular. 1.4 Métodos cirúrgicos Todos os procedimentos foram realizados utilizando o Medtronic PS Medical CSF-Lumbosacral Abdominal Shunt System. Dependendo da condição, foi escolhida anestesia local ou geral e o paciente foi colocado numa posição lateral direita ou esquerda com os joelhos dobrados. Foi feita uma incisão de 1,0 cm na pele no espaço intervertebral lombar 3 e 4, o músculo rectal abdominal lateral junto ao umbigo e a crista ilíaca mais alta, respectivamente. A agulha é então rodada com a agulha biselada para o lado glúteo. O núcleo é retirado e o shunt é inserido ao longo da agulha de perfuração cerca de 4-5 cm na piscina lombar do canal raquidiano (piscina terminal). Um túnel subcutâneo é feito ventral para o local da punção lombar. A agulha é inserida ao longo da incisão abdominal com o lado biselado da agulha virado para o lado pélvico, através do qual o shunt terminal é colocado na pélvis, aproximadamente 25 cm. O shunt é então fixado à fáscia lombar e abdominal com um clip de fixação. Finalmente, as shunts proximais e distais são fixadas e a incisão é fechada com suturas. O tempo médio operativo foi de cerca de 25 minutos. Após 3 a 6 meses, a acuidade visual voltou ao normal ou melhorou significativamente em 27 casos (93%), enquanto a acuidade visual não se alterou em 2 casos (7%); a diplopia desapareceu em 11 casos (92%); os sintomas de paralisia do nervo raptor melhoraram significativamente em 2 casos. Não houve movimento pós-operatório dos membros inferiores, sensação ou disfunção do esfíncter. 2 casos desenvolveram sintomas de pressão hipocraniana pós-operatória, que foram aliviados por um tratamento médico conservador. 1 caso desenvolveu obstrução do shunt da extremidade ventral 10 dias após a cirurgia, e o shunt foi reoperado e recuperado bem após a cirurgia. A taxa de complicação pós-operatória foi de 10%. 3. discussão O aumento idiopático da hipertensão craniana, também conhecido como pseudotumor cerebri ou aumento benigno da pressão intracraniana, é caracterizado por sintomas de aumento da pressão intracraniana na ausência de factores de doença tais como tumor intracraniano, hidrocefalia, infecção ou encefalopatia hipertensiva, e tem um prognóstico relativamente bom. As causas podem incluir a absorção deficiente de líquido cefalorraquidiano, retorno venoso intracraniano obstruído, disfunção endócrina, ingestão excessiva de vitamina A e certas doenças do sangue, mas o mecanismo exacto é desconhecido.