Qualquer aumento do volume intracraniano causado por uma variedade de factores patogénicos e uma pressão do líquido cefalorraquidiano superior a 1,92 kpa medida por punção lombar na posição lateral é considerado como um aumento da pressão intracraniana.
Etiologia e patogénese
De acordo com o princípio Monroe-kellie, a cavidade craniana (incluindo a cavidade da medula espinal a que está ligada) pode basicamente ser considerada como um recipiente não expansível cujo volume total é constante, excepto para os vasos sanguíneos que estão ligados ao exterior do crânio. A cavidade craniana é composta por três tipos de conteúdos, nomeadamente tecido cerebral, sangue e líquido cefalorraquidiano, todos eles não podem ser comprimidos, mas podem compensar-se uns aos outros dentro de um determinado intervalo. Esta contradição surge porque o volume total da cavidade craniana permanece constante enquanto o volume do conteúdo craniano varia em diferentes situações fisiológicas e patológicas. É necessária uma regulação fisiológica precisa para assegurar o equilíbrio entre os dois. Se o volume de uma parte do conteúdo craniano aumenta, isto conduz inevitavelmente a uma redução compensatória na outra parte para a acomodar. Este é o princípio básico para manter uma pressão intracraniana normal, e a perturbação deste mecanismo para além de um certo limite pode levar a um aumento da pressão intracraniana. Dos três conteúdos, o tecido cerebral é o maior em volume mas desempenha o menor papel na compensação do volume, apoiando-se principalmente na compressão do líquido cefalorraquidiano e no fluxo sanguíneo cerebral para manter uma pressão intracraniana normal. Geralmente, um aumento de 5% no volume do conteúdo craniano pode ser compensado, enquanto um aumento significativo na pressão intracraniana ocorre quando o volume excede 8-10%.
O aumento do conteúdo craniano pode ser devido a uma variedade de causas, tais como edema cerebral, aumento do volume de líquido cefalorraquidiano ou fluxo sanguíneo cerebral e lesões intracranianas ocupantes. O aumento da pressão intracraniana também pode ocorrer quando o conteúdo craniano é normal mas o volume da cavidade craniana é reduzido devido a uma deformidade craniana estreita, depressão da base do crânio, osteoma craniano, osteite deformadora ou fractura deprimida do crânio.
Edema cerebral
(i) Edema cerebral de origem vascular. É clinicamente comum. É devido ao aumento da permeabilidade das células endoteliais capilares cerebrais, à perturbação da barreira hemato-encefálica e às proteínas intravasculares.
Síndrome de elevação da pressão intracraniana Causas:O espaço extracelular é aumentado devido a fuga de massa para o espaço extracelular, geralmente devido a edema parcial da matéria branca do cérebro. É normalmente observado nas fases iniciais do edema cerebral em lesões tais como lesões cerebrais traumáticas, tumor cerebral, acidente vascular cerebral, encefalite e meningite.
(ii) Edema cerebral citotóxico. Principalmente devido a isquemia e hipoxia cerebral ou a vários tipos de envenenamento causado por edema cerebral. A isquemia, hipoxia ou envenenamento, a bomba de sódio na membrana dos neurónios, células gliais e células endoteliais vasculares é prejudicada, os iões sódio e cloreto entram nas células para sintetizar o cloreto de sódio, a pressão osmótica intracelular aumenta, e a água entra nas células em grandes quantidades e provoca edema intracelular. Está geralmente associado com isquemia e hipoxia cerebral, monóxido de carbono e hidrotoxicidade organofosforada, septicemia, toxicidade dos toxaemias e desequilíbrio água-electrolito. Este tipo de edema é evidente na matéria cinzenta.
(iii) Edema cerebral intersticial. Como resultado do aumento da pressão no sistema ventricular, os iões de água e sódio entram nos espaços celulares que rodeiam os ventrículos, como se vê na hidrocefalia obstrutiva.
(iv) Edema osmótico cerebral. Quando a osmolaridade plasmática cai acentuadamente, as moléculas de água entram do fluido extracelular no síndrome de hipertensão intracraniana celular a fim de manter a homeostase de osmolaridade, causando edema cerebral. Aumento do volume de líquido cerebrospinal
O aumento do volume do líquido cefalorraquidiano pode ser causado por obstrução da via de circulação do líquido cefalorraquidiano ou produção excessiva de líquido cefalorraquidiano (por exemplo, papiloma plexo coróide, inflamação dentro dos ventrículos laterais, etc.) ou diminuição da absorção de líquido cefalorraquidiano (por exemplo, trombose intracraniana do seio venoso subaracnoideo, etc.), resultando no aumento da pressão intracraniana.
Aumento do volume intracraniano
A vasodilatação cerebral após lesão cerebral traumática, lesões ocupacionais intracranianas, encefalopatia hipertensiva, vasodilatação cerebral e aumento do volume sanguíneo cerebral devido à acumulação de CO2 na obstrução respiratória e insuficiência respiratória central podem todas causar um aumento da pressão intracraniana. As manifestações clínicas de aumento da pressão intracraniana podem ser agudas ou crónicas, locais ou cerebrais inteiros, dependendo da causa, e os sintomas clínicos podem ser ligeiros ou graves. Sintomas de aumento da pressão intracraniana.
Dor de cabeça
A hipertensão intracraniana aguda caracteriza-se por um súbito aparecimento de dores de cabeça, enquanto as dores de cabeça crónicas se desenvolvem lentamente. São sobretudo dores palpitantes, de inchaço ou de rompimento, com esforço, tosse e
Manifestações clínicas Dor de cabeça
O espirro e a defecação podem agravar a dor de cabeça. As dores de cabeça também podem ser agravadas deitando-se ou deitando-se de lado com a cabeça numa posição baixa, e reduzidas quando sentado. A dor de cabeça precoce é visível na parte final da noite ou durante a madrugada, seguida de uma dor de cabeça persistente com exacerbação paroxística. O mecanismo da dor de cabeça pode estar relacionado com a estimulação ou tracção de tecidos sensíveis à dor dentro do crânio devido ao aumento da pressão intracraniana.
Vómito
Ocorre durante dores de cabeça fortes, frequentemente sob a forma de jacto, sem relação com a ingestão de alimentos, com ou sem náuseas. É mais comum nas crianças. O mecanismo pode ser devido ao aumento da pressão intracraniana a estimular o centro de vómitos na medula oblonga. Tumores posteriores do recesso craniano, o vómito é comum.
Papiloedema do nervo óptico
As primeiras manifestações de papiloedema do nervo óptico são veias retinianas dilatadas no fundo, papilas ópticas congestionadas com margens embaçadas, seguidas de perda de depressão fisiológica, elevação das papilas ópticas (até 8-10 dioptrias), veias interrompidas, material da retina a escorrer e hemorragias escamosas ou flamejantes nas papilas ópticas e em redor delas. Se não houver melhoria no aumento da pressão intracraniana, pode ocorrer perda visual, secundária à atrofia neurológica, levando à cegueira. O mecanismo do edema papilar óptico é principalmente a pressão e aumento da cavidade aracnóide intracraniana do líquido cerebrospinal, que aumenta a pressão do líquido cerebrospinal na bainha do nervo óptico, que por sua vez comprime o nervo óptico, retardando ou parando o fluxo axial da polpa e o inchaço da papila óptica.
Respiração da Pressão Arterial Pulso
Alterações na frequência de pulso, pressão sanguínea e respiração
Nos aumentos de pressão intracraniana aguda ou subaguda, o pulso é lento (50-60 batimentos/min) e pode aumentar se a pressão continuar a aumentar. A tensão arterial aumenta frequentemente com aumentos rápidos da pressão intracraniana. As respirações tendem a mudar de frequência, primeiro profundas e lentas, seguidas de respiração com maré, ou rasas e rápidas, e a hiperventilação não é invulgar.
Consciência e distúrbios mentais
Quando a pressão intracraniana aumenta acentuadamente, pode ocorrer coma, ou pode haver vários graus de consciência, tais como a consciência desfocada e sonolência. Os sintomas psiquiátricos são mais comuns em doentes idosos e de meia-idade.
Outros
Convulsões, vertigens, paralisia de um ou ambos os nervos raptados, reflexos patológicos bilaterais positivos ou reflexos agarrados.
Formação de hérnias cerebrais
Quando a pressão intracraniana aumenta para além de uma certa capacidade compensatória ou continua a aumentar, o tecido cerebral é espremido e move-se na direcção da menor resistência à vizinhança, e se for espremido na dura duração ou fissura fisiológica na cavidade craniana, forma-se uma hérnia cerebral. A hérnia de tecido cerebral pode comprimir as estruturas cerebrais vitais circundantes e aumentar ainda mais a pressão intracraniana quando a circulação do líquido cefalorraquidiano está obstruída, pondo em risco a vida. Os dois tipos de hérnia cerebral que se seguem são comuns na prática clínica.
Hérnia incisional do verme cerebelar
Mais comumente visto em lesões acima do cerebelo. É a hérnia de parte do lóbulo temporal ou/e estruturas da linha média para baixo através do entalhe da cortina cerebelar. Dependendo da hérnia de tecido cerebral e do reservatório cerebral cheio, existem dois tipos de hérnia: lateral e central. Quando o lobo temporal é espremido para baixo, o gancho hipocampal herniado inicialmente para baixo através do entalhe da cortina cerebelar (enchimento
Hérnia do verme cerebelar
Quando a lesão continua a desenvolver-se, o gancho hipocampal do lado da lesão e o giro hipocampal hérnia para baixo através da piscina da veia cava cerebelar, que é a hérnia total do lóbulo temporal, os três tecidos do lóbulo temporal seguintes hérnia o tipo lateral da hérnia incisional cerebelar. Se as estruturas importantes da linha média, tais como o terceiro ventrículo e subthalamus hérnia para baixo, fazendo com que o cérebro médio superior hérnia abaixo do entalhe da cortina cerebelar, este é o tipo central. Para além dos sintomas habituais de aumento da pressão intracraniana, a hérnia do verme cerebelar tem as seguintes manifestações clínicas.
1) Distúrbios de consciência. Do estado de vigília à sonolência, ou mesmo ao coma, ou do coma superficial ao coma moderado ou profundo. Isto deve-se à compressão do tronco cerebral, à redução do fluxo sanguíneo cerebral e ao funcionamento deficiente do sistema de activação ascendente reticular.
2. mudanças pupilares. Nas fases iniciais, a pupila do lado da lesão pode estreitar-se brevemente, depois a pupila do lado afectado dilata-se gradualmente e o reflexo da luz é embotado ou desaparece. No fim da hérnia cerebral, a pupila dilata-se significativamente, a resposta à luz desaparece e o olho fica imobilizado (danos no nervo oculomotor).
3. paralisia. A paralisia do membro contralateral à lesão é causada por danos no tracto pedunculopontínico do cérebro. Nas fases finais, o cérebro também pode ficar desactivado, o que é causado pela compressão severa do cérebro médio, isquemia e danos no sistema inibitório hipoglossal reticular.
4. mudanças nos sinais vitais. Nas fases iniciais, a respiração é profunda e lenta, seguida de respiração com maré, hiperventilação ou dupla inspiração; nas fases finais, a respiração é irregular, rasa, rápida e fraca até parar. O pulso é lento e depois rápido, e a pressão arterial sobe e depois cai, o que é um sinal de falha central da medula oblonga.
Foramen magnum hernia
É mais frequentemente visto como um sulco craniano posterior que ocupa lesão, mas também pode ser visto nas fases finais da hérnia da cortina cerebelar. O aumento da pressão intracraniana faz com que as amígdalas cerebelares hernem para baixo no forame occipital maior.
A hérnia do foramen magnum é classificada como crónica ou aguda de acordo com a velocidade de desenvolvimento.
1. tipo crónico. Nas fases iniciais, há dor occipital, tonicidade cervical, danos ligeiros nos nervos glossofaríngeo, vaginal, paracentral e hipoglossal, e a paciente está consciente. Ocasionalmente pode haver tonicidade dos membros, depressão respiratória ligeira, deterioração rápida dos sinais vitais e coma depois de a doença ter progredido para além da capacidade compensatória.
2. tipo agudo. Pode ocorrer de repente, ou como resultado de perfuração lombar, esforço, etc., o que pode agravar um tipo de hérnia occipitalis de forame crónico existente. Como resultado da compressão da medula oblonga, o fornecimento de sangue cerebelar é prejudicado e a pressão intracraniana aumenta rapidamente (obstrução do forame oval), há dor suboccipital grave e tonicidade cervical, vertigens, disfagia, tónus muscular reduzido, bradicinesia e insuficiência respiratória e circulatória rápida. Também pode haver coma súbito, paragem respiratória, e mais tarde paragem cardíaca.
Diagnóstico
Determinação do aumento da pressão intracraniana
Determinação da presença ou ausência de aumento da pressão intracraniana
Existem formas agudas, subagudas e crónicas de aumento da pressão intracraniana. A doença de início lento tem geralmente sintomas como dor de cabeça, vómitos e edema papilar óptico, e o edema inicial
Síndrome de hipertensão intracraniana Manifestações da TC. Não é difícil diagnosticar a hipertensão intracraniana passo a passo. No entanto, nas doenças cerebrais agudas e subagudas, devido à curta duração e ao rápido desenvolvimento da doença, a maioria delas são acompanhadas por diferentes graus de comprometimento da consciência e por nenhum papiledema óptico óbvio, pelo que é frequentemente mais difícil confirmar o diagnóstico de aumento da pressão intracraniana.
(i) Exame de fundo. Antes do aparecimento típico do papiledema óptico, verifica-se frequentemente uma alteração no fundo com enchimento venoso dilatado e perda de pulsação, hemorragia microvascular no fundo, e linhas radiantes cinzento-brancas nas margens superior e inferior da papila óptica.
(ii) O aumento da pressão intracraniana em bebés e crianças pequenas pode ser encontrado cedo com o aumento da tensão na fontanela, separação das suturas cranianas e percussão como o som de uma chaleira partida.
(iii) Tratamento teste de desidratação. 20% manitol 250 ml de gotejamento rápido intravenoso ou taquifilaxia 40 mg de empurrão intravenoso, se a dor de cabeça, vómitos e outros sintomas reduzirem, é mais provável que a pressão intracraniana aumente.
(iv) Imagiologia. As radiografias simples cranianas podem revelar sinais de marcas de pressão aumentada na placa interna do crânio e/ou reabsorção do selim de certas patologias primárias. A angiografia cerebral tem um valor diagnóstico considerável para a doença cerebrovascular e para a maioria das lesões ocupacionais intracranianas. O TAC e a RM (ressonância magnética) do crânio estão disponíveis e são meios seguros e fiáveis de detectar aumentos de pressão intracraniana aguda e subaguda sem papiloedema óptico significativo.
A punção lombar cega está contra-indicada em doentes com suspeita de aumento grave da pressão intracraniana, especialmente em doentes com início agudo ou subagudo de sintomas de lesão cerebral limitada. A punção lombar só deve ser realizada após preparação adequada se o diagnóstico for encefalite ou meningite e hemorragia subaracnoídea sem danos cerebrais restritivos.
Determinar a causa:
Com base na história e na urgência do aparecimento da doença, nas descobertas do sistema médico e neurológico e nos testes laboratoriais necessários, é inteiramente possível identificar inicialmente a lesão e a causa do aumento da pressão intracraniana. Existem várias etiologias comuns, como se segue.
(i) Traumatismo cranio-cerebral. Hematoma intracerebral e contusões cerebrais, etc. Encefalopatia Cerebral
(ii) Tumores intracranianos e metástases intracranianas, etc.
(iii) Doença cerebrovascular. Hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóidea e enfarte cerebral, etc.
(iv) Doenças inflamatórias e parasitárias cerebrais intracranianas. Vários tipos de encefalite, meningite, abcesso cerebral, doença de traça cerebral, esquistossomose pulmonar cerebral, encisticercose cerebral, etc.
(v) Malformações cranio-cerebrais. Tais como depressão da base do crânio, craniosinostose, ducto arterioso, malformação congénita por hérnia submicrocefálica, etc.
(vi) Aumento benigno da pressão intracraniana.
(vii) Hipoxia cerebral. Paragem cardíaca, encefalopatia pulmonar, epilepsia de estado contínuo, etc.
(viii) Outros. Insuficiência hepática e renal, doenças hematológicas, encefalopatia hipertensiva, várias toxicidade, choque anafiláctico, etc.
Tratamento
I. Tratamento etiológico
II. tratamento sintomático
O foco principal é a redução da pressão intracraniana. Manter a circulação sanguínea e a função respiratória eficazes, e aumentar a tolerância das células cerebrais aos danos.
Drogas para baixar a pressão craniana
1. terapia de desidratação. A terapia de desidratação é a chave para baixar a pressão intracraniana, reduzindo o edema do tecido cerebral e prevenindo a hérnia cerebral. Os adultos usam normalmente 20% de manitol para baixar a pressão craniana Terapia de desidratação. Álcool 250 ml, gotejamento estático rápido, a cada 4-6 horas. O ponto principal é que a solução hipertónica cria uma diferença de pressão osmótica entre o sangue e o cérebro, transferindo a água do cérebro para a circulação o mais rapidamente possível, e não simplesmente através de acção diurética. O manitol pode não só baixar a pressão intracraniana e reduzir o edema cerebral, mas também melhorar a circulação cerebral e corporal, prevenir a produção de radicais livres, aumentar a capacidade das células nervosas de tolerar a hipoxia, e promover a recuperação das funções cerebrais. 1 a 2 vezes/dia, ou medido a 1 g/kg/dia, misturado com uma quantidade igual de soro fisiológico ou de sumo de laranja e dado oralmente ou intranasalmente em três doses divididas. O glicerol por via intravenosa ou oral é sobretudo utilizado em doentes com aumento crónico da pressão intracraniana. A dose de agentes desidratantes hipertónicos deve ser adequadamente controlada, não quanto maior for a dose, a osmolalidade geral do sangue aumenta 31 mosm, como no caso de grandes doses de manitol, para que a osmolalidade do sangue > 310 mosm, que pode causar acidose, insuficiência renal e coma hipertónico.
2. diuréticos. Inibe principalmente a reabsorção de sódio, cloreto e potássio pelos túbulos renais, produzindo assim efeitos diuréticos. Como resultado de grandes quantidades de diurese, o corpo fica desidratado e assim reduz a pressão intracraniana. Taquifilaxia 40-60 mg por via intravenosa ou 50% de glucose 40 mg + taquifilaxia 40-60 mg em 1 a 3 vezes/dia, também pode ser adicionado ao manitol num gotejamento rápido; dose oral 20-40 mg uma vez, 3/dia. Diurético de sódio, 25-50 mg em adultos numa dose única em 10% de glucose 20 ml lentamente por via intravenosa. Acetazolamida, 0,25 a 0,5 g para adultos, 2-3/dia, oralmente, também pode ser aplicada a doentes com aumento crónico da pressão intracraniana. Devem ser aplicados diuréticos e desidratantes, uma vez que a excreção excessiva de potássio deve ser notada para a suplementação de potássio.
3. hormona adrenocorticotrópica. A hormona adrenocorticotrópica pode melhorar a barreira hemato-encefálica, reduzir a sua permeabilidade, reforçar a regulação da água e o metabolismo electrolítico, estabilizar a função da membrana celular e reduzir os danos nas membranas celulares; melhorar o fluxo sanguíneo cerebral local e reduzir o edema em redor da área lesionada; reduzir a produção de líquido céfalo-raquidiano; melhorar os efeitos anti-inflamatórios e de desintoxicação não específicos. Ao aplicar adrenocorticosteróides, deve prestar-se atenção a quaisquer contra-indicações, tais como doença ulcerosa, diabetes mellitus, etc., uma vez que esta suprimiu a função imunológica, e deve ter-se cuidado quando combinada com infecção. Os fármacos normalmente utilizados são dexametasona 20-40 mg adicionados a 5-10% de solução de glucose 250-500 ml de gotejamento intravenoso 1/dia, ou hidrocodona 200-300 mg adicionados a 5-10% de glucose 250-500 ml de gotejamento intravenoso 1/dia, após um curto período de aplicação, mudar para oral, e reduzir gradualmente a quantidade de fármaco descontinuado.
A quantidade de ingestão de líquidos deve ser adequadamente limitada durante o tratamento de desidratação, geralmente não excedendo 2000 ml por dia para adultos, e pode ser aumentada conforme apropriado para pacientes com dias quentes e suados, febre ou vómitos e diarreia frequentes, e a taxa de infusão não deve ser demasiado rápida.
Cirurgia de descompressão
A cirurgia de descompressão é utilizada após a aplicação de agentes desidratantes e diuréticos ter falhado, ou quando a pressão intracraniana aumenta nas fases iniciais da crise cerebral, a descompressão subtemporal e a descompressão suboccipital podem ser utilizadas. Também podem ser utilizados punção e drenagem ventricular ou shunts ventriculares.
Outros benefícios terapêuticos
Hipotermia, o baixo calor reduz o metabolismo cerebral, diminui o consumo de oxigénio cerebral e diminui a pressão intracraniana. A hipotermia cerebral local é frequentemente utilizada, com calotas de gelo ou pacotes de gelo. Banhos de gelo para arrefecimento da cabeça.
Cuidados com a síndrome do aumento da pressão intracraniana
(1) Observação dinâmica do aumento da pressão intracraniana: evitar vários estímulos (excitação emocional, stress, grandes quantidades de água, reidratação rápida excessiva, etc.). Tratar prontamente pacientes com sintomas de hipertensão craniana (dor de cabeça grave, vómitos de jacto).
(2) Observar sinais vitais e alterações na consciência, pupilas e movimentos dos membros: a consciência alterada é um dos sinais mais comuns em doentes com perturbações cranio-cerebrais. Reflecte frequentemente o estado funcional do córtex cerebral e a formação reticular do tronco cerebral. A presença de agitação, sonolência e consciência turva em doentes com tumores episódicos são precursores da hérnia cerebral. Um processo de coma epidural hematoma em pacientes com lesão craniocerebral, ou seja, com períodos intermédios de vigília e depois de coma é uma forte evidência de um hematoma epidural. A regulação da pupila e a sensibilidade à resposta à luz estão relacionadas com o nervo motor. A observação do aluno tem um significado especial de localização em neurocirurgia. Os pacientes com tumores supratentoriais que se apresentam com uma pupila pequena e depois grande do lado doente e uma resposta tardia e ausente à luz são alertados para o desenvolvimento da hérnia do lobo temporal. A hérnia do lobo temporal apresenta-se primeiro com distúrbios na consciência, pupilas e movimentos dos membros, com distúrbios respiratórios e circulatórios aparecendo mais tarde. No caso de hérnia de forame magnum, aparecem subitamente perturbações respiratórias e circulatórias, seguidas de alterações na consciência e nas pupilas. Os pacientes com pressão intracraniana aumentada devem ser tratados numa fase inicial; a ressuscitação após a hérnia cerebral ter ocorrido pode deixar sequelas irreparáveis.
(3) Cooperação na ressuscitação: A ressuscitação da hérnia cerebral requer esforços concertados e uma corrida contra o tempo. No caso da hérnia do lóbulo temporal, é necessário um gotejamento intravenoso rápido de 20% de manitol 250ml + dexametasona 5mg dentro de 20 minutos (pode aumentar rapidamente a pressão osmótica cristalóide plasmática, baixar rapidamente a pressão intracraniana e mantê-la durante muito tempo). O gotejamento pode ser repetido a cada 4~6 horas, dependendo da condição. Em casos de paragem respiratória súbita com hérnia oval occipital, a ventriculotomia orbital pode ser realizada imediatamente para salvar a vida do paciente, juntamente com intubação traqueal, respiração assistida por respirador artificial e infusão intravenosa de 20% de manitol 250ml e estimulantes. Os pacientes com drenos ventriculares podem ser cortados antes de serem ligados a uma garrafa de drenagem ventricular.
(4) Cuidados de drenagem ventricular.
① Pendurar a garrafa de drenagem 10-15cm acima da cabeça do paciente (a distância entre o osso frontal do paciente e o tubo de gotejamento da garrafa de cabaça de drenagem), demasiado alta não pode desempenhar o objectivo da drenagem. Uma drenagem demasiado baixa pode causar o colapso dos ventrículos causando hemorragia cortical e intraventricular.
②The O tubo de drenagem deve ser mantido aberto e não torcido ou amassado.
③ Observar a cor e a quantidade de líquido cefalorraquidiano a escorrer. Uma hemorragia cerebrospinal é uma evidência de hemorragia activa e uma hemorragia cerebrospinal turva é uma evidência de infecção.
④ Preste atenção a manter secos o penso e os curativos em cada articulação. Procure a causa se encontrar um curativo húmido.
⑤ A drenagem ventricular externa não deve ser deixada por muito tempo e deve ser tratada no prazo de 1 semana.
(6) Antes de considerar a extubação, segurar o frasco de drenagem até 20-25cm e observar durante 2 dias, prestar atenção a quaisquer sintomas de aumento da pressão craniana, se não houver desconforto, o tubo pode ser pinçado durante 2 dias.
(7) Se ainda ocorrerem sintomas de hipertensão craniana, tais como dores de cabeça e vómitos depois de pendurado o frasco alto, pode ser considerada a cirurgia de derivação do líquido cefalorraquidiano (drenagem ventrículo-abdominal ou drenagem ventrículo-atrial).