O aumento da pressão intracraniana é um sintoma comum a lesões cranianas, tumores cerebrais, hemorragia cerebral, hidrocefalia e inflamação intracraniana. O aumento do volume do conteúdo da cavidade craniana devido a estas condições resulta numa pressão intracraniana sustentada de 2,0 Kpa (200 mmH2O) ou mais, resultando numa síndrome correspondente chamada aumento da pressão intracraniana. Compreender a regulação da pressão intracraniana e os mecanismos pelos quais ocorre o aumento da pressão intracraniana é fundamental para a avaliação, tratamento e cirurgia do trauma craniocerebral.
(i) Desenvolvimento da pressão intracraniana e dos valores normais
a cavidade craniana mantém os três conteúdos de tecido cerebral, líquido cefalorraquidiano e sangue, e quando a sutura craniana é fechada em crianças ou adultos, o volume da cavidade craniana é fixo, que é cerca de 1400-1500 ml. os três conteúdos acima referidos na cavidade craniana mantêm uma certa pressão dentro do crânio, que é chamada pressão intracraniana, uma vez que o líquido intracraniano cerebrospinal está entre a parede da cavidade craniana e o tecido cerebral, a pressão hidrostática do líquido cefalorraquidiano representa geralmente a pressão intracraniana, através da posição lateral deitada Esta pressão é obtida por punção lombar ou por medidas de punção ventricular directa. A pressão intracraniana normal em adultos é de 0,7-2,0 Kpa (70-200 mmH2O) e em crianças é de 0,5-1,0 Kpa (50-100 mmH2O).
(ii) Regulação e compensação da pressão intracraniana
A pressão intracraniana pode flutuar numa pequena variação e está intimamente relacionada com a pressão sanguínea e a respiração. A pressão intracraniana aumenta ligeiramente durante a sístole e diminui ligeiramente durante a diástole; a pressão aumenta ligeiramente durante a expiração e diminui ligeiramente durante a inspiração. A regulação da pressão intracraniana é feita principalmente através do aumento ou diminuição da quantidade de líquido cefalorraquidiano. Quando a pressão intracraniana é inferior a 0,7 Kpa (70 mmH2O), a secreção de líquido céfalo-raquidiano aumenta e a absorção diminui, resultando num aumento da quantidade de líquido céfalo-raquidiano intracraniano para manter constante a pressão intracraniana. Inversamente, quando a pressão intracraniana é superior a 0,7 Kpa (70 mmH2O), a secreção de líquido cefalorraquidiano diminui e a absorção aumenta, resultando numa diminuição da quantidade de líquido cefalorraquidiano intracraniano para compensar o aumento da pressão intracraniana. Além disso, quando a pressão intracraniana aumenta, parte do líquido cefalorraquidiano é espremido no espaço subaracnoideo da medula espinal, o que também desempenha um papel na regulação da pressão intracraniana. O volume total do líquido cerebrospinal representa 10% do volume total da cavidade craniana, enquanto o sangue representa aproximadamente 2% a 11% do volume total, dependendo do fluxo sanguíneo. Quando o volume do conteúdo craniano aumenta ou o volume da cavidade craniana diminui em mais de 8-10% do volume craniano, produz-se um aumento severo da pressão intracraniana.
(iii) Causas do aumento da pressão intracraniana
1.Increased volume do conteúdo da cavidade craniana tais como aumento do volume de tecido cerebral (edema cerebral), aumento do líquido cefalorraquidiano (hidrocefalia), refluxo venoso intracraniano obstruído ou perfusão excessiva, aumento do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em aumento do volume sanguíneo intracraniano.
2. lesões de ocupação intracraniana tornam o espaço intracraniano relativamente pequeno, tais como hematoma intracraniano, tumor cerebral, abcesso cerebral, etc.
3. Malformações congénitas tornam o volume da cavidade craniana menor, por exemplo, craniosinostose, depressão da base do crânio, etc.
(iv) Fisiopatologia do aumento da pressão intracraniana
1. factores que afectam o aumento da pressão intracraniana
(1) Idade Em lactentes e crianças, as suturas cranianas ainda não estão fechadas ou firmemente fundidas, e o aumento da pressão intracraniana pode causar a abertura das suturas e aumentar o volume da cavidade craniana em conformidade, moderando ou prolongando assim o progresso da doença. Nos idosos, o curso da doença é também mais longo devido ao aumento do espaço compensatório intracraniano causado pela atrofia cerebral.
(2) Taxa de expansão da lesão Langfitt em 1966 colocou um pequeno balão fora da dura-máter intracraniana em macacos e injectou 1 ml de líquido no balão de hora a hora, fazendo-o expandir gradualmente. Inicialmente, devido à presença do referido regulador de pressão intracraniana, as alterações na pressão intracraniana foram mínimas ou insignificantes; à medida que o balão continuou a expandir-se e o regulador se foi esgotando gradualmente, o aumento da pressão intracraniana tornou-se progressivamente mais pronunciado. Quando o fluido intracraniano finalmente atinge um ponto crítico quando 4ml é injectado, a pressão intracraniana aumentará substancialmente se uma quantidade muito pequena de fluido for injectada no balão, e diminuirá significativamente quando uma pequena quantidade de fluido for libertada. Esta relação entre o volume do conteúdo craniano e a pressão intracraniana é conhecida como a relação volume/pressão. A relação entre pressão intracraniana e volume não é linear, mas semelhante a uma relação exponencial. Esta relação pode explicar alguns fenómenos clínicos, tais como quando lesões intracranianas ocupantes, com o crescimento lento da lesão, podem ser a longo prazo sem sintomas de aumento da pressão intracraniana, uma vez devido a disfunção compensatória da pressão intracraniana, a doença desenvolver-se-á rapidamente, frequentemente num curto período de tempo, crise de hipertensão intracraniana ou hérnia cerebral; inversamente, se a pressão intracraniana original Se o aumento da pressão intracraniana estiver dentro do intervalo compensatório (abaixo do ponto crítico), a libertação de uma pequena quantidade de líquido cefalorraquidiano apenas causará uma pequena queda de pressão, um fenómeno conhecido como a resposta de pressão volumétrica.
(3) Local da lesão Uma lesão que ocupa a linha média ou a fossa posterior do crânio pode ser precoce e grave porque a lesão tende a obstruir a via de circulação do líquido cefalorraquidiano e resultar em hidrocefalia obstrutiva. Os sintomas de aumento da pressão intracraniana podem também aparecer precocemente devido à compressão precoce dos seios venosos, o que pode causar o retorno do sangue às veias intracranianas ou prejudicar a absorção do líquido cefalorraquidiano.
(5) O grau de edema cerebral associado a parasitose cerebral, abcesso cerebral, tuberculoma e granuloma cerebral pode ser acompanhado por um edema cerebral mais pronunciado devido à resposta inflamatória, pelo que os sintomas de aumento da pressão intracraniana podem aparecer numa fase precoce.
(6) Doenças sistémicas tais como a uremia, coma hepático, toxemia, infecções pulmonares, e desequilíbrio do equilíbrio ácido-base podem causar edema cerebral secundário e aumentar a pressão intracraniana. A hipertermia tende a aumentar o grau de aumento da pressão intracraniana.
2. consequências do aumento da pressão intracraniana
O aumento sustentado da pressão intracraniana pode causar uma série de disfunções do sistema nervoso central e alterações patológicas. As principais alterações patológicas incluem os seis pontos seguintes.
(1) Redução do fluxo sanguíneo cerebral, isquemia cerebral e até morte cerebral: cerca de 1200ml de sangue por minuto entra no crânio em adultos normais, que é regulado através da função de regulação automática dos vasos sanguíneos cerebrais. A fórmula para isto é.
Pressão Arterial Média (MAP) – Pressão Intracraniana (ICP)
Fluxo de sangue cerebral (CBF) = ——— ——–
Resistência cerebrovascular (RVC)
A parte numeradora da fórmula (pressão arterial média – pressão intracraniana) é também conhecida como pressão de perfusão do cérebro (CPP), pelo que a fórmula pode ser ainda reescrita como
Pressão de perfusão do cérebro (CPP)
Fluxo de sangue cerebral = ——— –
Resistência cerebrovascular (RVC)
A pressão normal de perfusão cerebral é de 9,3 a 12 Kpa (70 a 90 mmHg) e a resistência cerebrovascular é de 0,16 a 0,33 Kpa (1,2 a 2,5 mmHg), quando a função de auto-regulação cerebrovascular é boa. Se a pressão de perfusão cerebral diminui devido ao aumento da pressão intracraniana, a proporção da fórmula acima pode ser mantida constante por vasodilatação a fim de reduzir a resposta autoregulatória da resistência vascular. A estabilidade do fluxo sanguíneo cerebral é assim assegurada. Se a pressão intracraniana aumenta continuamente de modo a que a pressão de perfusão cerebral seja inferior a 5,3 Kpa (40 mmHg), a função de auto-regulação cerebrovascular falha, então o cerebrovascular já não pode fazer a correspondente expansão adicional para reduzir a resistência vascular. A razão da fórmula torna-se então menor, e o fluxo de sangue cerebral cai então acentuadamente, resultando em isquemia cerebral. Quando a pressão intracraniana sobe para um nível próximo da pressão arterial média, o fluxo sanguíneo intracraniano pára quase completamente e o paciente encontra-se num estado de isquemia cerebral grave, ou mesmo de morte cerebral.
(2) Deslocamento cerebral e hérnia cerebral A pressão é transmitida de alto para baixo dentro da cavidade de capacidade confinada, o tecido cerebral é deslocado para alguns orifícios e a hérnia cerebral é formada.
(3) Edema cerebral O aumento da pressão intracraniana pode afectar directamente o metabolismo cerebral e o fluxo sanguíneo, produzindo assim edema cerebral, o que aumenta o volume do cérebro e por sua vez exacerba o aumento da pressão intracraniana. A acumulação de fluido no edema cerebral pode ser no espaço extracelular ou na membrana celular. O primeiro é chamado edema cerebral vasogénico e o segundo é chamado edema cerebral citotóxico. O edema cerebral derivado da vascularização é mais frequentemente observado nas fases iniciais das lesões, tais como lesões cerebrais e tumores cerebrais, e deve-se principalmente ao aumento da permeabilidade capilar, o que leva à retenção de água nos espaços intersticiais das células nervosas e células gliais, contribuindo para um aumento do volume cerebral. O edema cerebral citotóxico pode ser devido a disfunção metabólica resultante da acção directa de certas toxinas nas células cerebrais, causando retenção de iões de sódio e moléculas de água nas células nervosas e células gliais, mas sem alterações na permeabilidade vascular, e é comumente observado nas fases iniciais da isquemia cerebral e da hipoxia cerebral. Na presença de pressão intracraniana aumentada, ambos os factores podem estar presentes simultânea ou sequencialmente, de modo que a maior parte do edema cerebral presente é misturado, ou o edema cerebral vasogénico transforma-se primeiro em edema cerebral citotóxico mais tarde.
(4) Reacção de Cushing Em 1900, Cushing utilizou soro isotónico para derramar no espaço subaracnoideo dos cães para causar um aumento da pressão intracraniana. Quando o aumento da pressão intracraniana se aproximava da pressão arterial diastólica, a pressão arterial subia, o pulso diminuía e a pressão do pulso aumentava, seguido de respiração tidal, uma queda na pressão arterial, um pulso fraco e eventualmente uma paragem respiratória e paragem cardíaca que levava à morte. Os resultados desta experiência são muito semelhantes aos que se verificam clinicamente na lesão craniocerebral aguda, onde um rápido aumento da pressão intracraniana é seguido por alterações de sinais vitais tais como pressão arterial elevada (resposta sistémica à vasopressão), ritmo cardíaco lento e pulsação, ritmo respiratório perturbado e aumento da temperatura corporal, uma alteração conhecida como a reacção de Cushing. Esta crise é mais frequentemente observada em casos agudos de aumento da pressão intracraniana, mas é menos pronunciada em casos crónicos.
(5) Distúrbios de motilidade gastrointestinal e hemorragia gastrointestinal Alguns doentes com aumento da pressão intracraniana podem primeiro sofrer de distúrbios gastrointestinais, vómitos, hemorragia do estômago e duodeno, úlceras e perfurações. Isto está relacionado com a disfunção do centro nervoso vegetativo hipotalâmico devido à isquemia causada pelo aumento da pressão intracraniana. Acredita-se também que o aumento da pressão intracraniana causa isquemia devido à vasoconstrição da mucosa gastrointestinal, resultando em extensas úlceras pépticas.
(6) O edema pulmonar neurogénico ocorre em até 5-10% dos casos agudos de aumento da pressão intracraniana. Isto deve-se à compressão hipotalâmica e medular que leva ao aumento da actividade neural a-adrenérgica, aumento da reactividade da pressão arterial, sobrecarga ventricular esquerda, aumento da pressão atrial e venosa pulmonar esquerda, aumento da pressão capilar pulmonar e extravasamento do líquido, causando edema pulmonar, com o doente a apresentar falta de ar, expectoração e grandes quantidades de expectoração sanguínea espumosa.
(v) Classificação do aumento da pressão intracraniana
O aumento da pressão intracraniana é o problema mais comum no trauma craniocerebral, especialmente em combinação com hematoma intracraniano, e apresenta-se frequentemente com sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana. O aumento da pressão intracraniana pode levar a uma crise de hérnia cerebral, que pode causar a morte do paciente devido a insuficiência respiratória e circulatória. Por conseguinte, é muito importante diagnosticar e gerir correctamente o aumento da pressão intracraniana de forma atempada.
1. de acordo com as diferentes etiologias, o aumento da pressão intracraniana pode ser dividido em duas categorias.
(1) O aumento difuso da pressão intracraniana é causado por uma cavidade craniana estreita ou por um aumento do volume do parênquima cerebral, e caracteriza-se por um aumento uniforme da pressão em todas as partes da cavidade craniana e entre as subcavidades, sem diferença significativa de pressão e, portanto, sem deslocamento significativo do tecido cerebral. O aumento da pressão intracraniana visto clinicamente como resultado da meningoencefalite difusa, hidrocefalia difusa e hidrocefalia de tráfego são todos deste tipo.
(2) Aumento da pressão intracraniana focal Devido a uma lesão dilatada limitada dentro do crânio, a pressão no local da lesão aumenta primeiro, fazendo com que o tecido cerebral próximo seja espremido e deslocado, e transmitindo a pressão para áreas distantes, resultando numa diferença de pressão entre os espaços intracranianos, o que leva ao deslocamento dos ventrículos, tronco cerebral e estruturas da linha média. A tolerância do paciente a este aumento da pressão intracraniana é baixa, e a recuperação da função neurológica é lenta e incompleta após o alívio da pressão, o que pode estar relacionado com o deslocamento do cérebro e a isquemia cerebral e o comprometimento da auto-regulação cerebrovascular causado pela pressão local sobre o cérebro.
2. a velocidade de desenvolvimento das lesões varia, e o aumento da pressão intracraniana pode ser dividido em três categorias: aguda, subaguda e crónica.
(1) Verifica-se um aumento agudo da pressão intracraniana no hematoma intracraniano agudo causado por lesão craniana e hemorragia cerebral hipertensiva. Os sintomas e sinais causados pelo aumento da pressão intracraniana são graves, e os sinais vitais (pressão sanguínea, respiração, pulso e temperatura) mudam drasticamente.
(2) Aumento da pressão intracraniana subaguda A condição é mais rápida mas menos urgente do que o aumento da pressão intracraniana aguda, e a resposta ao aumento da pressão intracraniana é suave ou insignificante. O aumento da pressão intracraniana subaguda é mais frequentemente visto no rápido desenvolvimento de malignidades intracranianas, metástases e várias condições inflamatórias intracranianas.
(3) Hipertensão intracraniana crónica A doença desenvolve-se lentamente e pode estar livre de sintomas e sinais de hipertensão intracraniana durante um longo período de tempo. É geralmente visto em tumores intracranianos benignos de crescimento lento, hematomas subdurais crónicos, etc.
Hematoma intracraniano causado por lesão vascular intracraniana devido a traumatismo craniano; edema cerebral associado à contusão cerebral é uma causa comum de aumento traumático da pressão intracraniana; hemorragia subaracnóidea traumática, circulação do líquido céfalo-raquidiano prejudicada devido a coágulos sanguíneos depositados na base do crânio e absorção do líquido céfalo-raquidiano prejudicada devido aos glóbulos vermelhos que bloqueiam os grânulos aracnóidea são também causas comuns de aumento da pressão intracraniana; outras causas como trombose do seio venoso ou embolia gordurosa Outras causas, tais como trombose do seio venoso ou embolia de gordura, podem também causar um aumento da pressão intracraniana, mas são menos comuns. Tanto os aumentos agudos como crónicos da pressão intracraniana podem levar à hérnia cerebral. Quando ocorre uma hérnia cerebral, o tecido cerebral deslocado é espremido na fissura da cortina cerebelar, na fissura dural ou no forame magnum, comprimindo o tronco cerebral e produzindo uma série de sintomas críticos. A hérnia cerebral pode então exacerbar as perturbações do líquido céfalo-raquidiano e da circulação sanguínea, aumentando ainda mais a pressão intracraniana e tornando assim a hérnia cerebral mais grave.
(vi) Manifestações clínicas de aumento da pressão intracraniana
1. dor de cabeça Um dos sintomas mais comuns do aumento da pressão intracraniana, o grau de dor de cabeça aumenta progressivamente com o aumento da pressão intracraniana. A dor de cabeça é frequentemente agravada por actividades de esforço, tosse, flexão ou de cabeça para baixo. A natureza da dor de cabeça é normalmente distendida e dilacerante.
2. vómitos Quando a dor de cabeça é grave, pode ser acompanhada de náuseas e vómitos. O vómito é semelhante a um jacto e tende a ocorrer após as refeições, levando por vezes a distúrbios hidroelectrolíticos e perda de peso.
3. edema do nervo óptico papila Um dos mais importantes sinais objectivos de aumento da pressão intracraniana. Caracteriza-se por congestão das papilas nervosas ópticas, embaçamento das bordas, perda da depressão central, abaulamento do disco óptico e veias irritadas. Se o edema do nervo óptico papila persistir durante muito tempo, o disco óptico torna-se pálido, a acuidade visual diminui e o campo visual estreita-se centralmente, o que é chamado atrofia do nervo óptico secundário. Neste ponto, se o aumento da pressão intracraniana for aliviado, a recuperação da visão muitas vezes não é satisfatória, ou mesmo continua a deteriorar-se e a cegueira instala-se.
Estes três sintomas são as manifestações típicas de aumento da pressão intracraniana e são chamados os “três sinais principais” do aumento da pressão intracraniana. Cada um dos três sinais de aumento da pressão intracraniana não aparece ao mesmo tempo, e um deles pode ser o primeiro sintoma. O aumento da pressão intracraniana pode também causar paralisia de um ou ambos os nervos do abdutor e diplopia.
4. perturbações da consciência e alterações dos sinais vitais Nas fases iniciais da doença, podem ocorrer sonolência e falta de resposta. Em casos graves, podem ocorrer sonolência, coma, pupilas dilatadas, perda de resposta à luz, hérnia cerebral e desactivação cerebral. Os sinais vitais podem variar desde tensão arterial elevada, pulso lento, respiração irregular, temperatura corporal elevada e outras condições críticas até à paragem respiratória e morte devido a falência respiratória e circulatória.
5. outros sinais e sintomas Tonturas, colapso súbito e raiva venosa do couro cabeludo. Em pacientes pediátricos pode haver um crânio aumentado, suturas cranianas alargadas e uma fontanela cheia e elevada. A percussão craniana mostra uma lata rompida e veias superficiais dilatadas no couro cabeludo e na órbita frontal.
(vii) Tratamento: O tratamento da hipertensão intracraniana depende da causa, do grau e duração da hipertensão intracraniana, e o grau de hipertensão intracraniana está intimamente relacionado com a localização e extensão da lesão intracraniana. Por conseguinte, a causa deve ser esclarecida o mais rapidamente possível para abordar a causa raiz da hipertensão intracraniana.
Os objectivos do tratamento da hipertensão intracraniana são: a pressão intracraniana deve ser controlada para pelo menos 250-300 mmH2O ou menos; a actividade cerebral funcional normal deve ser assegurada mantendo uma pressão arterial média adequada para atingir uma pressão de perfusão cerebral de 60 mmHg ou mais; e todos os factores adversos que possam agravar ou promover a hipertensão intracraniana devem ser evitados.
1 Medidas gerais: o tratamento de desidratação oportuno e apropriado para reduzir eficazmente a pressão intracraniana e permitir que o paciente passe a fase aguda sem problemas é a chave para o sucesso da ressuscitação da hipertensão intracraniana aguda.
Os pacientes com hipertensão intracraniana aguda devem estar absolutamente adormecidos. A elevação da cabeça da cama reduz a pressão venosa cerebral e o volume de sangue cerebral, o que é uma forma simples de reduzir a pressão craniana. O ângulo ideal de posição da cabeça deve basear-se na resposta individual do paciente à monitorização da pressão intracraniana, sendo 15-30° de elevação da cabeça mais segura e resultando numa redução sustentada da pressão intracraniana. Deve ser evitada a elevação excessiva da cabeça ou o aperto da faixa do pescoço, a malposição da cabeça e a agitação do paciente para evitar um aumento da pressão intracraniana. Manter o ambiente silencioso e confortável, e para aqueles com sinais vitais instáveis, observar atentamente as mudanças nas condições. Manter a cabeça e pescoço do paciente numa posição lateral durante o vómito para evitar aspiração inadvertida; manter as vias respiratórias abertas para evitar obstrução das vias respiratórias, hipoxemia e hipercapnia, e assegurar a monitorização em tempo real da saturação de oxigénio e da oxigenação atempada. Para além da respiração artificial imediata, os pacientes em paragem respiratória devem ser rapidamente intubados oralmente com pressão endotraqueal e oxigénio, e administrados agentes desidratantes, bem como estimulantes respiratórios. Em casos de paragem cardíaca e respiratória simultâneas, as compressões cardíacas externas devem ser realizadas imediatamente, para além das compressões traqueais imediatas e da injecção intracardíaca de epinefrina. A ingestão diária de líquidos não deve ser excessiva, geralmente controlada a cerca de 2000ml, e a reidratação intravenosa deve ser feita com soro fisiológico baixo misturado com 5% de glucose e 0,45% de cloreto de sódio. Em combinação com a hiperglicemia de stress, pode causar encefalopatia hiperglicémica hipertónica não-cetótica.
A hipertensão grave, hiponatraemia, anemia e convulsões podem causar um aumento da pressão intracraniana e devem ser geridas em conformidade.
A monitorização da pressão intracraniana deve ser considerada em doentes com lesões cerebrais graves, a fim de observar dinamicamente as alterações na pressão intracraniana, seleccionar o tratamento adequado de acordo com a situação específica destes últimos e monitorizar os efeitos do tratamento
2 Reduzir o edema cerebral: Injectar drogas hipertónicas por via intravenosa num curto período de tempo para aumentar a pressão osmótica do sangue e fazer uso da diferença de pressão entre o sangue e as células cerebrais, de modo a que a água dentro e fora das células cerebrais inchadas possa entrar rapidamente no sangue e ser excretada através da urina, reduzindo assim o volume de tecido cerebral e alcançando o objectivo de reduzir a pressão intracraniana.
(1) O agente desidratante hipertónico preferido 20% manitol é geralmente utilizado clinicamente, é o agente desidratante osmótico mais utilizado em casa e no estrangeiro; principalmente através de injecção intravenosa, causa desidratação osmótica e reduz o volume do cérebro para baixar a pressão intracraniana. O manitol, quando administrado no corpo, aumenta o volume de plasma, reduz o volume de eritrócitos e a viscosidade do sangue, e aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e a libertação de oxigénio cerebral. O efeito do manitol na reologia do sangue depende do estado da própria regulação da pressão do cérebro. Quando este último estado está intacto, a entrada de manitol induz a vasoconstrição cerebral e mantém constante o fluxo sanguíneo cerebral, resultando numa redução significativa da pressão intracraniana; contudo, nos casos em que a própria mediação da pressão do cérebro se perde, a entrada de manitol aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e reduz muito ligeiramente a pressão intracraniana. O manitol também melhora a reologia do sangue da microcirculação cerebral e tem uma função de limpeza radical livre. O manitol deve ser administrado por via intravenosa em gotas rápidas, requerendo 250ml de solução a ser gotejada dentro de 30-60min, demasiado lentamente não atingirá o objectivo da hipertonicidade no sangue. Uma única dose de manitol tem efeito em 1 a 5 min, com um efeito de pico em 20 a 60 min, e pode durar 1, 5 a 6 h, dependendo do estado clínico do cérebro. A fim de reduzir continuamente a hipertensão craniana, o gotejamento deve ser repetido durante 4-6 horas, ou pode ser suplementado com outros medicamentos hipotensos cranianos ou diuréticos entre doses. A dose habitual é de 0,25-1g/kg, mas em situações de emergência pode ser administrada uma dose maior de 1,4g/kg. Deve prestar-se muita atenção ao equilíbrio hídrico e electrolítico durante a administração do medicamento, com reidratação atempada de fluidos e electrólitos como o potássio e o sódio. Se for detectada uma diminuição na produção de urina, é indicado que o medicamento deve ser reduzido ou descontinuado e não deve ser utilizado durante um longo período de tempo.
O efeito secundário das gotas de manitol é uma perda maciça de água livre por depuração renal, um aumento da osmolalidade sérica e uma transferência de água intracelular para o compartimento extracelular, causando uma desidratação intracelular mais duradoura. A grande quantidade de água que entra no sangue reduz a viscosidade do sangue e aumenta transitoriamente o líquido cefalorraquidiano, o que por sua vez pode causar vasoconstrição reflexa e uma diminuição do volume de sangue cerebral. medida que a duração da hipertensão intracraniana aumenta, a barreira hemato-encefálica na área da lesão pode tornar-se gradualmente disfuncional e aumentar a permeabilidade sob a influência de vários factores. Por outro lado, devido ao pequeno peso molecular do manitol, este pode facilmente atravessar a barreira hemato-encefálica danificada na área edematosa, e o uso repetido pode acumular-se localmente e agravar o edema vasogénico local. após Kaufmann et al. terem dado aos animais cinco gotas intravenosas consecutivas de manitol, descobriram que o manitol se acumulou no tecido cerebral, especialmente na parte edematosa, e apareceu um gradiente de pressão osmótica na direcção oposta entre o tecido cerebral edematoso e o plasma. O uso excessivo de agentes desidratantes pode causar desidratação e atrofia das células cerebrais, agravando ainda mais os danos neurológicos e exacerbando a condição. O uso repetido da droga pode causar a acumulação de manitol no cérebro causando um aumento da pressão intracraniana. O uso prolongado da droga para baixar a pressão craniana é ineficaz, especialmente quando a osmolalidade sérica é >320mOsm/kg, e pode também agravar a insuficiência cardíaca congestiva, o défice de sangue circulante, hipocalemia, estado hipertónico e necrose tubular renal aguda após uso prolongado.
Se o manitol for utilizado repetidamente em doses elevadas, pode agravar o edema cerebral e causar um significativo ressalto intracraniano de hipertensão devido à fuga de pequenas moléculas de manitol fora dos vasos sanguíneos. A recuperação aguda da pressão intracraniana pode levar a uma diminuição da pressão de perfusão cerebral, fluxo sanguíneo cerebral insuficiente, perturbações metabólicas cerebrais e formação de hérnias cerebrais se não for detectada e controlada precocemente. Manter um olho na presença ou ausência de ressalto após a interrupção da medicação não só orienta o uso da medicação, mas também facilita o prognóstico do paciente e são tomadas medidas atempadas. Sob a supervisão da pressão intracraniana, o modo de administração do manitol deve ser alterado para dosagem irregular e variável, e a dosagem, intervalo e taxa de titulação do manitol de uma só vez deve ser ajustada a qualquer momento.
O manitol é também um fármaco eficaz contra a pressão anti-craniana sem os efeitos secundários do manitol, mas tem uma acção relativamente lenta e não deve ser utilizado em emergências. Para aqueles com insuficiência cardíaca, renal e pulmonar, recomenda-se a injecção de frutose de glicerol a 10%, mas o efeito da desidratação na redução da pressão craniana é menor do que o do manitol.
(2) Diuréticos medulares Estes medicamentos promovem a micção renal e a excreção de sódio, inibem a produção de líquido cefalorraquidiano, reduzem o inchaço das células gliais, reduzem a concentração de iões de potássio no líquido extracelular, e aumentam o efeito hipertensivo dos medicamentos hipertónicos. A droga comummente utilizada é a furosemida (taquifilaxia), 20-40mg por dose, administrada por via intravenosa, o que tem um efeito mais suave. Tem um efeito sinérgico com o manitol, reduzindo a dosagem deste último e prolongando o intervalo entre doses. Pode também reduzir a produção de líquido cerebrospinal em 40-70%. A furosemida é a droga de eleição para a hipertensão intracraniana com disfunção cardíaca, pulmonar e renal, e é importante esperar por um aumento do volume de urina antes de usar manitol ou albumina para evitar que estes dois últimos aumentem o volume de sangue e sobrecarreguem o coração. Também pode ser utilizado em combinação com injecção de frutose de glicerol em pacientes com hipertensão intracraniana que tenham insuficiência cardíaca, renal ou pulmonar.
(3) Agentes desidratantes coloidais tais como albumina humana, plasma liofilizado e a preparação de proteínas vegetais β-heptasaponina de sódio pode ser utilizada sozinha ou em combinação com outros agentes desidratantes.
A combinação de albumina e taquifilaxia, cada aplicação de taquifilaxia 0,5-1mg/kg, 2-6 vezes por dia, mantém o paciente num estado ligeiramente desidratado, que não só absorve água para os vasos sanguíneos levando à desidratação do tecido cerebral, mas também à diurese, que é melhor do que a taquifilaxia ou o manitol sozinho.
Nos últimos anos, foi proposta a utilização de albumina e/ou dextrose molecular baixa por via intravenosa para diluir o sangue, reduzir a viscosidade do sangue e normalizar o produto da pressão dos glóbulos vermelhos, o que é o melhor para o fornecimento de sangue e oxigénio ao tecido cerebral. A albumina também se liga a iões metálicos no sangue, reduzindo o efeito prejudicial dos radicais de oxigénio sobre o cérebro.
A desidratação hipertónica está contra-indicada na insuficiência cardíaca; a terapia de desidratação está contra-indicada na insuficiência renal; no choque, a tensão arterial deve ser aumentada antes da desidratação; na hipoproteinemia, a albumina ou o concentrado de plasma deve ser administrado antes da desidratação ser utilizada, conforme apropriado. A terapia osmótica pode levar à insuficiência cardíaca ou queda súbita do volume de sangue devido a diurese que leva ao choque; pode causar distúrbios electrolíticos; em alguns casos, pode levar à hematúria e hemólise. Além disso, o uso repetido de agentes desidratantes hipertónicos pode produzir uma hiperosmolaridade sistémica.
(4) Salina hipertónica ainda não popularmente utilizada na China, a salina hipertónica a 3% a 23,4% também pode produzir um efeito osmótico, trazendo água do espaço intersticial do parênquima cerebral para a cavidade vascular através da barreira hemato-encefálica para alcançar o efeito de baixar a pressão intracraniana. É mais benéfico em doentes com hipertensão intracraniana com hipovolemia e hipotensão. Os efeitos secundários podem causar hemorragia, hipocalemia e acidose hiperclorémica.
(5) Inibidores de anidrase carbónica Para o aumento crónico da pressão intracraniana, a acetazolamida pode ser considerada para o tratamento oral, mas deve ser combinada com pastilhas de bicarbonato de sódio para utilização a longo prazo.
Os medicamentos antipiréticos ou cobertores de gelo devem ser dados aos doentes febris para os arrefecer.
A hipotermia pode reduzir o consumo de oxigénio cerebral, diminuir o fluxo sanguíneo cerebral, diminuir a pressão intracraniana e reduzir o edema cerebral. A hipotermia efectiva e os antiespasmódicos (por exemplo, hibernação artificial) são, portanto, também importantes. Com o desenvolvimento das técnicas de monitorização, os efeitos secundários da hipotermia sobre o coração estão também a diminuir. A hipotermia de corpo inteiro é mais eficaz na redução da temperatura cerebral do que a hipotermia localizada da cabeça, e a hipotermia tornou-se um dos tratamentos mais importantes para a hipertensão intracraniana grave.
O método actualmente disponível para uso clínico é o arrefecimento físico local da cabeça combinado com a terapia de hibernação artificial, que pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e o volume cerebral, não só para reduzir a pressão craniana elevada, mas também para reduzir a taxa metabólica cerebral e aumentar a tolerância do tecido cerebral à hipoxia. As drogas de hibernação são propensas a induzir hipotensão quando administradas por via intravenosa. Uma vez que ocorra uma queda na pressão sanguínea, a droga deve ser parada imediatamente e, se necessário, deve ser usada uma droga para aumentar a pressão sanguínea.
4. Barbitúricos para anestesia: Apenas para pacientes com hipertensão intracraniana refratária. O possível mecanismo de acção está relacionado com a redução do fluxo sanguíneo cerebral e do metabolismo cerebral do oxigénio. Para além de baixar a taxa metabólica cerebral e reduzir o volume cerebral, esta classe de drogas também pode actuar como necrófagos radicais livres. O pentobarbital ou tiopental sódico pode ser utilizado clinicamente. A dose de carga de pentobarbital é de 3-10mg/kg e a dose de manutenção é de 1-4mg/kg/h. É aconselhável monitorizar a pressão intracraniana durante a administração e reduzir gradualmente a dose quando a condição melhora. Não deve ser utilizado em doentes com doenças cardiovasculares. Os efeitos secundários incluem hipotensão, hipocalemia, complicações respiratórias, infecções, funções hepáticas e renais anormais.
5. Hormonas: As hormonas adrenocorticotrópicas e a dexametasona também têm o efeito de baixar a pressão intracraniana; a primeira é mais eficaz no edema cerebral vasogénico, mas não deve ser usada rotineiramente no tratamento da hipertensão intracraniana. A dexametasona reduz a pressão intracraniana principalmente reduzindo a permeabilidade da barreira hemato-encefálica, reduzindo a produção de fluido cerebrospinal, estabilizando as membranas lisossómicas, os radicais livres antioxidantes e o bloqueio do canal de cálcio. Os efeitos ocorrem 12-24h após a injecção intravenosa e duram 3 d ou mais. Nos últimos anos, advoga-se que se comece a aplicar a dose de choque, 0,5~1mg/kg/dose, injeção intravenosa a cada 6h, após 2~4 vezes de melhoria, pode ser rapidamente reduzida para 0,1~0,5mg/kg/dose. Deve-se notar que o efeito das hormonas na redução da pressão intracraniana é mais lento e mais fraco do que o dos agentes desidratantes hipertónicos, e devem ser utilizadas com precaução quando a infecção primária é de origem desconhecida ou não é facilmente controlada. O CRASH, um grande ensaio clínico multicêntrico, randomizado e controlado, concluído em 2005, registou dezenas de milhares de doentes com TCE e descobriu que o tratamento com metilprednisolona dentro de 48 h de lesão cerebral traumática aumentou o risco de morte (22,3%-25,7%). Recomenda-se que a terapia hormonal não seja rotineiramente administrada a doentes com TCE. Também não há provas convincentes para o uso de hormonas para controlar o edema cerebral em doentes com doença cerebrovascular aguda.
A medicação sedativa e analgésica apropriada é um complemento importante para o tratamento da hipertensão intracraniana. Os sedativos são frequentemente ignorados como um factor chave no controlo da pressão intracraniana. Os pacientes com diminuição da função compensatória da pressão intracraniana podem aumentar a pressão intracraniana suspendendo a respiração com força para aumentar a pressão intratorácica e a pressão venosa jugular. As benzodiazepinas podem reduzir o metabolismo cerebral do oxigénio e o fluxo sanguíneo cerebral, mas têm pouco efeito na pressão intracraniana. Devem ser escolhidos medicamentos sedativos com efeito mínimo na tensão arterial, e deve ter-se o cuidado de corrigir a hipovolemia para evitar a redução excessiva da tensão arterial. O Isoproterenol (propofol) é um sedativo intravenoso ideal com uma curta duração de acção, não afecta o exame neurológico do paciente, e tem um efeito anti-epiléptico, de limpeza radical livre.
7) Controlo adequado da tensão arterial: No estado calmo, a diminuição da tensão arterial pode levar a uma diminuição paralela da pressão intracraniana. Se a pressão de perfusão cerebral for inferior a 150 mmHg e a pressão intracraniana for superior a 280 mmH2O, podem ser usados medicamentos anti-hipertensivos de acção curta para baixar a pressão de perfusão cerebral para 100 mmHg. Deve ter-se cuidado para não baixar a pressão de perfusão cerebral abaixo dos 50 mmHg e induzir a dilatação reflexiva dos vasos sanguíneos cerebrais e o aumento da pressão intracraniana. O nitroprussiato de sódio está contra-indicado porque dilata directamente a vasculatura cerebral e aumenta a pressão intracraniana. Labetalol e nicardipina são benéficos no controlo da pressão sanguínea em pacientes com aumento da pressão intracraniana. Se a pressão de perfusão cerebral for inferior a 50 mmHg, vasopressores como a dopamina podem ser usados para reduzir a pressão intracraniana, reduzindo a vasodilatação cerebral e diminuindo o volume sanguíneo cerebral.
8. hiperventilação: uma rápida descida da PCO2 para 25-30 mmHg irá baixar a pressão intracraniana em minutos. Aumentar o número de ventilação (16-20 vezes/min) com respiração assistida mecânica ou pacientes não-intubados com máscaras de emergência pode alcançar hiperventilação, causando alcalose respiratória e reduzindo a pressão intracraniana por vasoconstrição e redução do volume sanguíneo cerebral. Após a pressão intracraniana ter estabilizado, a hiperventilação deve ser lentamente interrompida dentro de 6-12h. A terminação abrupta pode causar vasodilatação e um aumento da pressão intracraniana. Este método não é adequado para pacientes adultos com síndrome do desconforto respiratório e ventilação pulmonar restritiva.
9. tratamento cirúrgico: A TC ou RM deve ser feita para determinar o volume patológico de sangue, líquido cefalorraquidiano e tecido edematoso na hipertensão intracraniana aguda. As opções de tratamento cirúrgico incluem a remoção de lesões intracranianas ocupantes, drenagem de líquido cefalorraquidiano e cirurgia de descompressão de retalho aberto do crânio. A drenagem ventricular é importante para restabelecer a circulação normal do líquido cefalorraquidiano. O procedimento mais simples é a drenagem ventricular contínua, que permite a libertação directa do líquido cefalorraquidiano, encolhendo os ventrículos e baixando a pressão craniana. É importante prevenir a infecção e evitar o bloqueio do tubo de drenagem. A drenagem ventricular ou as derivações do líquido cefalorraquidiano são uma ferramenta importante para aliviar a hipertensão intracraniana grave. Se ocorrer herniação cerebral, a descompressão pode ser executada conforme apropriado. É importante fazer pleno uso da descompressão por decorticação e não esquecer que este é um dos melhores meios de baixar a pressão craniana nos casos em que o tratamento médico conservador tenha falhado.
Em conclusão, o tratamento da hipertensão intracraniana deve basear-se primeiro na medicação, complementada por outros tratamentos se necessário, e a cirurgia apenas como último recurso. O tratamento de pacientes com hipertensão intracraniana aguda deve ser individualizado e o método apropriado deve ser escolhido para cada caso, o curso do tratamento não deve ser demasiado longo, e deve ser dada atenção à toxicidade e aos efeitos secundários dos medicamentos. Durante o tratamento da hipertensão intracraniana, é aconselhável manter o corpo num estado ligeiramente desidratado. Se os sinais vitais forem estáveis e conscientes, a dosagem de agentes desidratantes deve ser gradualmente reduzida ou descontinuada. Para além da utilização de agentes desidratantes, deve ser dada atenção ao tratamento sistémico abrangente, especialmente o controlo de outras complicações ou doenças concomitantes. A osmolalidade plasmática, viscosidade plasmática, nível de hemoglobina e hematócrito também devem ser monitorizados durante o tratamento com agentes desidratantes. Se a osmolalidade for demasiado elevada, a concentração sanguínea e a viscosidade aumentam, podem agravar a lesão cerebral isquémica, piorar o prognóstico e até induzir danos a outras funções vitais dos órgãos e produzir disfunções de múltiplos órgãos, etc.