1, medicamentos antiplaquetários: ① aspirina. É o medicamento antiplaquetário mais antigo e mais amplamente utilizado, com uma história de mais de 100 anos na clínica. Sua função reside principalmente em: inibir irreversivelmente a ciclooxigenase plaquetária, bloquear a produção plaquetária de tromboxano A2 e inibir a agregação plaquetária. ② Clopidogrel. É um medicamento antiplaquetário de terceira geração. Este medicamento provoca uma alteração irreversível da conformação do recetor P2Y12 do ADP na membrana plaquetária, bloqueando assim a ativação do ADP pela adenilil ciclase mediada pelo recetor. (iii) A ticlopidina pertence à mesma classe de fármacos, pertencendo à segunda geração de fármacos antiplaquetários, e foi mais amplamente utilizada na década de 1990. No entanto, nos últimos anos, verificou-se que a ticlopidina pode levar à supressão da medula óssea, causar neutropenia e também pode estar associada a trombocitopenia, anemia aplástica e púrpura trombocitopénica trombótica.3 Por conseguinte, é gradualmente substituída pelo clopidogrel. 2, medicamentos anticoagulantes: ① A heparina e a heparina de baixo peso molecular são os medicamentos anticoagulantes mais utilizados. A heparina exerce o seu efeito anticoagulante através da antitrombina (AT) e do cofator II da heparina (HC-II) no plasma. Apesar do seu efeito anticoagulante bem estabelecido, a heparina é suscetível de provocar hemorragias e trombocitopenia quando aplicada. As três heparinas de baixo peso molecular mais utilizadas no mercado nacional são a farnamicina, a enoxaparina sódica (Kesai) e a taquicinina. O peso molecular médio da fanimina é de 6.000, e a meia-vida é de 119~l39min. A enoxaparina sódica tem um peso molecular médio de 4.200, que é a menor heparina de baixo peso molecular disponível, e a meia-vida é de 129~180min. O gel de evacuação rápida tem um peso molecular médio de 4.500, e a meia-vida é de 111~234min. ② Fondapariunx (Arixtra. Fondapariunx (Arixtra, Pentosan Sulfated Hepatidyl Sodium) é um açúcar pentose sintético, que é o primeiro agente antitrombótico que inibe seletivamente o fator Xa. Os anticoagulantes orais mais utilizados são os antagonistas dependentes da vitamina K, sendo a varfarina o fármaco mais utilizado e representativo na prática clínica. O efeito antitrombótico da varfarina depende de uma diminuição significativa do trombinogénio (fator de coagulação II). A semi-vida do plasminogénio é de 72 horas, pelo que são necessários pelo menos 3 dias para que a varfarina oral tenha um efeito real, altura em que o nível original do fator de coagulação II no organismo diminui significativamente. Aumentar a dose inicial de varfarina não pode atingir rapidamente o nível antitrombótico eficaz, porque a varfarina não pode acelerar a depuração do fator de coagulação II sintetizado original, a dose inicial alta será devido à redução da síntese de proteína C e proteína S e a rápida depuração, resultando na fase inicial do medicamento em estado de hipercoagulabilidade e até complicações trombóticas. ④ Rivaroxaban (Xarelto) O Rivaroxaban, um inibidor direto da trombina por via oral, demonstrou em estudos não necessitar de deteção de rotina do estado de coagulação em comparação com a varfarina, e tem boa compatibilidade com a maioria dos medicamentos. Atualmente, estão em curso investigações sobre as indicações clínicas do medicamento a nível mundial. 3, medicamentos trombolíticos: Os agentes trombolíticos, como o nome sugere, podem abater o trombo formado. As células eucarióticas transfectadas (por exemplo, E. coli) podem ser expandidas em grande número para produzir ativador de fibrinogénio de tipo tecidular recombinante (rt-PA), que tem um efeito trombolítico mais forte. A uroquinase, a estreptoquinase e o rt-PA são atualmente os principais fármacos utilizados no tratamento da doença tromboembólica e da trombose após revascularização.