O padrão atual de tratamento do glioblastoma (GBM) é a ressecção cirúrgica e a radioterapia pós-operatória, e a tolerância à radioterapia no GBM é um problema clínico difícil. Estudos anteriores sugeriram que as células do GBM apresentam uma regulação positiva do fator 1α induzido pela hipóxia (HIF1α) e da piruvato desidrogenase quinase 1 (PDK1) na presença de um fornecimento inadequado de sangue, levando a um aumento da glicólise e à tolerância à radioterapia. O dicloroacetato (DCA), um inibidor da PDK, altera o metabolismo tumoral, restaura o processo de fosforilação oxidativa nas células tumorais, inverte a glicólise anaeróbica no GBM e melhora a sensibilidade à radioterapia do GBM. O principal objetivo do estudo de Shen et al. era verificar se a radioterapia promove a glicólise e se o DCA inverte o processo glicolítico para aumentar a sensibilidade do GBM à radioterapia. Numa experiência in vitro, a expressão de genes relacionados com a glicólise foi detectada como estando regulada em células U87GBM após tratamento com radiação, e as isoenzimas PDK aumentaram 1,26-3,38 vezes. Os resultados do westernblot mostraram que o HIF1α também estava regulado em alta. A glicólise foi significativamente reduzida nas células tumorais tratadas com DCA após a radioterapia (p<0,01). O DCA inibiu a proliferação de células GBM, resultando numa diminuição da função de reserva mitocondrial das células tumorais; induziu um aumento das espécies reactivas de oxigénio e promoveu a apoptose. Todas as alterações acima referidas contribuíram para a sensibilidade das células tumorais à radioterapia. Em seguida, foram realizadas experiências in vivo com animais. Após a injeção de células U87GBM no gânglio basal direito de ratinhos nus, estes foram divididos em 4 grupos: grupo sem tratamento, grupo só com radioterapia, grupo só com DCA e grupo com radioterapia combinada com DCA. A irradiação de todo o cérebro foi efectuada 13 dias após a implantação do tumor, com uma dose total de 20Gy em mais de 10 fracções. A proliferação de células tumorais foi avaliada por coloração HE e coloração Ki-67, etc. Os resultados revelaram que a proliferação tumoral foi significativamente inibida no grupo de radioterapia combinada com DCA, e a sobrevivência dos ratinhos portadores de tumores foi significativamente prolongada. O DCA é uma pequena molécula que atravessa a barreira hemato-encefálica e modula a via do metabolismo da glucose no cérebro, tornando as células tumorais mais sensíveis à radioterapia e melhorando assim a eficácia da radioterapia. O estudo de Shen et al. mostra que o DCA pode alterar o metabolismo da glucose das células tumorais sem prejudicar o tecido cerebral normal, melhorando o resultado do tratamento padrão para os doentes com GBM e fornecendo uma nova ideia para o tratamento do GBM.